2022年全科主治醫(yī)師備考點(diǎn)：慢性呼吸衰竭的病理生理

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一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

1.肺通氣量不足 引起Ⅱ型呼吸衰竭。

2.彌散障礙 以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調(diào) 。

4.肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 常見于肺動(dòng)-靜脈瘺;是通氣/血流比例失調(diào)的特例。

5.氧耗量增加。

注意：肺動(dòng)-靜脈樣分流

指的是肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)充分氧合而直接進(jìn)入肺靜脈，常見于肺動(dòng)-靜脈瘺。 在這種情況下，吸氧不能緩解癥狀。此時(shí)為Ⅰ型呼衰 發(fā)病的主要機(jī)制之一。

二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺 氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫 ，最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度興奮、重度抑制。

2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧刺激交感神經(jīng)興奮 ，心率加快和心排血量增加，血壓上升。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO 2 是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑 ，當(dāng)吸入CO2濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。

4.對(duì)腎功能的影響 缺氧可導(dǎo)致腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少;CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒，CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要為醫(yī)源性因素，如過(guò)度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過(guò)量補(bǔ)堿;Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過(guò)快。

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