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主管檢驗技師考試輔導(dǎo):糖尿病代謝紊亂

更新時間:2011-07-21 14:13:34 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  主管檢驗技師考試輔導(dǎo):糖尿病代謝紊亂 $lesson$

  糖尿病代謝紊亂

  1、急性變化:

  胰島素是一種以促進組織合成代謝為主的激素,由于胰島素絕對或相對缺乏,導(dǎo)致機體血糖升高,可以導(dǎo)致一系列代謝紊亂。

  在肌肉組織:葡萄糖、氨基酸和脂肪酸進入肌細胞減少,糖原合成酶活性減弱――糖原合成減少而肌糖原分解加強,肌糖原消失;肌肉蛋白質(zhì)分解加強,細胞內(nèi)鉀釋放增加,均加重肌肉的功能障礙――表現(xiàn)為肌無力,體重下降。

  胰島素和生長激素對促進蛋白質(zhì)合成具有協(xié)同作用,生長激素促進合成代謝所需要的能量也依賴于胰島素促進物質(zhì)的氧化產(chǎn)生。缺乏胰島素的糖尿病患兒,即使體內(nèi)生長素水平較高,仍可見生長遲緩的現(xiàn)象。

  在脂肪組織:由于攝取葡萄糖受限,由葡萄糖代謝生成的乙酰COA、NADPH減少――乙酰COA羧化酶不被激活,所以脂肪酸和甘油三脂的形成減少;又由于胰島素 / 胰高血糖素比值降低,胰島素的抗脂解作用減弱,使脂肪分解作用加強,而有較多的游離脂肪酸入血,同時也可有體重減輕。

  在肝組織中:胰島素缺乏――葡萄糖激酶和糖原合成酶的活化受限――糖原合成減少;但肝糖原分解增強和糖異生加強――肝釋放出多量葡萄糖,加重血糖水平增加。

  來自脂肪組織的大量脂肪酸和甘油進入肝臟。

  進入肝臟中的脂肪酸,一部分酯化成甘油三酯,并以VLDL的形式釋放入血――高VLDL血癥;此外脂蛋白脂肪酶活性依賴胰島素/胰高血糖素的高比值,糖尿病時此比值低下――脂蛋白脂肪酶活性降低――VLDL很難從血漿清除――除VLDL進一步升高外,還可以出現(xiàn) 高CM血癥。

  因而,糖尿病者由于存在高脂血癥,所以容易伴發(fā)動脈粥樣硬化。

  代謝紊亂總結(jié):

  1)由于糖尿病者體內(nèi)代謝紊亂,在血液中表現(xiàn)為血糖濃度增高;血糖超出腎閾時就出現(xiàn)糖尿;糖尿病者由于代謝紊亂,出現(xiàn)高甘油三脂、高膽固醇、高VLDL的IV型高脂蛋白血癥,血中游離脂肪酸也增高。由于肝臟生成酮體過多,超過肝外組織氧化利用的能力,而使血中酮體升高,出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥。酮體中的酸耗盡血中的緩沖堿,表現(xiàn)出代謝性酸中毒。

  2)糖尿病者體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加,糖原合成受阻而分解增加以及代謝性酸中毒――使鉀由細胞內(nèi)釋放到細胞外――高鉀血癥。

  3)由于糖尿病者血中葡萄糖含量增加――溶質(zhì)增加――溶質(zhì)性利尿――排出過多液體――嚴重脫水。

  2、慢性變化:

  1)糖尿病時,腦細胞中的葡萄糖含量隨著血糖濃度上升而增加,葡萄糖在腦細胞中轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖,不能被腦細胞利用,又不容易逸出腦細胞,在細胞中積聚――造成腦細胞內(nèi)高滲。當(dāng)突然用胰島素降血糖時,易發(fā)生腦水腫。

  2)山梨醇和果糖也使神經(jīng)纖維內(nèi)滲透壓升高――吸水而引起髓鞘損傷――影響神經(jīng)傳導(dǎo)――糖尿病周圍神經(jīng)炎。

  3)過高的葡萄糖進入晶狀體后――轉(zhuǎn)化形成的山梨醇和果糖不能逸出晶狀體――使局部滲透壓增高而引起水內(nèi)流,水進入晶狀體的纖維――導(dǎo)致纖維積水、液化而斷裂。再加上代謝紊亂,晶狀體中能量降低、晶狀蛋白的糖基化等――最終使晶狀體渾濁和腫脹――出現(xiàn)空泡,透明蛋白質(zhì)變性,聚合或沉淀――導(dǎo)致白內(nèi)障。

  4)糖尿病患者,由于血糖過高――粘多糖合成增多――患者血中粘多糖濃度增加

  ――粘多糖在主動脈和較小血管中沉積增加

  糖尿病患者高脂蛋白血癥 ――均在動脈粥樣硬化中起重要作用。

  5)過多的葡萄糖促進結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化,它溶解度很差,在各種組織形成巨分子,同時產(chǎn)生交聯(lián)。毛細血管基底膜中的膠原蛋白糖基化、引起更強的交聯(lián)作用,激活巨噬細胞和內(nèi)皮細胞反應(yīng),損害對LDL的清除,使血小板黏附性增加,從而使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能障礙,引起微血管和小血管病變,如視網(wǎng)膜血管異常,糖尿病腎病等。糖化血紅蛋白還影響其攜氧能力。

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