2014初級檢驗技師考試：Ⅲ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制簡介

　?、笮统舴磻?yīng)的發(fā)生機制簡介是醫(yī)學(xué)檢驗技師考試需要了解的知識點，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)內(nèi)容，希望對廣大復(fù)習(xí)備考的考生有所幫助。

　　(一)中等大小的可溶性免疫復(fù)合物的形成和沉積

　　顆粒性抗原與抗體形成的大分子免疫復(fù)合物可被吞噬細(xì)胞吞噬清除?？扇苄孕》肿用庖邚?fù)合物在通過腎臟時可被濾過清除。只有中等大小的可溶性免疫復(fù)合物可在血流中長期存在，并在一定條件下沉積。引起沉積的原因主要有：

　　1.血管活性胺等物質(zhì)的作用：免疫復(fù)合物可直接吸附血小板，使之活化釋放血管活性胺;或通過激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a片段，使嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放血管活性胺，造成毛細(xì)血管通透性增加。

　　2.局部解剖和血流動力學(xué)因素：免疫復(fù)合物在血流中循環(huán)，遇到血流緩慢、易產(chǎn)生渦流、毛細(xì)血管內(nèi)壓較高的區(qū)域如腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜，則易于沉積并嵌入血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙之中。

　　(二)免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷

　　主要由補體、中性粒細(xì)胞和血小板引起。

　　1.補體作用：免疫復(fù)合物經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a，C567等過敏毒素和趨化因子，使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等炎癥介質(zhì)，造成毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致滲出和水腫;并吸引中性粒細(xì)胞在炎癥部位聚集、浸潤。膜攻擊復(fù)合物可加劇細(xì)胞損傷。

　　2.中性粒細(xì)胞作用：中性粒細(xì)胞浸潤是Ⅲ型超敏反應(yīng)的主要病理特征。局部聚集的中性粒細(xì)胞在吞噬免疫復(fù)合物的過程中，釋放蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶和堿性蛋白等，使血管基底膜和周圍組織損傷。

　　3.血小板作用：免疫復(fù)合物和補體C3b可使血小板活化，釋放血管活性胺，導(dǎo)致血管擴張、通透性增加，引起充血和水腫;同時血小板聚集，激活凝血機制，可在局部形成微血栓，造成局部組織缺血，進而出血，加重局部組織細(xì)胞的損傷。

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