2014年內科主治醫(yī)師考試輔導:惡性腎小動脈硬化原因
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惡性腎小動脈硬化是由惡性高血壓引起的一種惡性疾病。惡性高血壓部分由原發(fā)性高血壓進展而來,另一部分則發(fā)生于繼發(fā)性高血壓,主要為腎實質性病變 (慢性腎盂腎炎、急慢性腎小球腎炎)和腎血管性高血壓。腎臟是惡性高血壓最易累及的靶器官,表現(xiàn)為惡性小動脈性腎硬化癥,病情兇險,不及時治療很快進入腎功能衰竭,可導致80%患者在兩年內死亡,故應引起廣大醫(yī)務人員的重視。
原因
惡性小動脈性腎硬化的發(fā)病與以下三個因素有關:
①血壓增高的直接作用:當血壓顯著升高時血管壁張力增大,使得血管內皮細胞損傷,通透性增強,血液中纖維素等成分滲入血管壁,產生小動脈的病理改變。
② 腎素、血管緊張素的作用:在惡性小動脈性腎硬化時血中腎素和血管緊張素水平升高,提示其在發(fā)病中起一定作用。當高血壓引起腎血管損傷時,使得腎組織明顯缺血,激活腎素、血管緊張素系統(tǒng),使腎素、血管緊張素產生增加,這又加劇了血壓升高和腎血管的病變,加重腎臟缺血,從而構成惡性循環(huán)。
?、畚⒀軆饶焊哐獕簳r血管壁的直接損傷作用,激活了凝血系統(tǒng),使管壁發(fā)生血小板凝聚和纖維蛋白的沉積,刺激平滑肌細胞肥大和增生。同時血中的紅細胞在通過病變的血管時易損傷破壞,從而引起微血管內凝血和局部血管內溶血,加重腎小血管的損傷。在惡性小動脈性腎硬化時,腎血流量和GFR均顯著下降,腎內血流分布以腎皮質血流量下降明顯。廣泛的血管病變可使腎小球缺血、萎縮、纖維化。
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