2022衛(wèi)生資格初級檢驗技士考試考點精選匯總

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考點：慢性粒細胞白血病

1.血象

(1)紅細胞：紅細胞和血紅蛋白早期正常，少數(shù)甚至稍增高，隨病情發(fā)展?jié)u呈輕、中度降低，急變期呈重度降低。

(2)白細胞：白細胞數(shù)顯著升高，初期一般為50×109/L，多數(shù)在(100～300)×109/L，最高可達1000×109/L�？梢姼麟A段粒細胞，其中以中性中幼粒及晚幼粒細胞增多尤為突出，桿狀粒和分葉核也增多、原始粒細胞(Ⅰ+Ⅱ)低于10%，嗜堿性粒細胞可高達10%～20%，是慢粒特征之一。嗜酸性粒細胞和單核細胞也可增多。隨病情進展，原始粒細胞可增多，加速期可大于10%，急變期可大于20%。

(3)血小板：血小板增多見于1/3～1/2的初診病例，有時可高達1000×109/L，加速期及急變期，血小板可進行性減少。

2.骨髓象　有核細胞增生極度活躍，粒紅比例明顯增高可達10～50:1;顯著增生的粒細胞中，以中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細胞居多。原粒細胞小于10%。嗜堿和嗜酸性粒細胞增多，幼紅細胞早期增生、晚期受抑制，巨核細胞增多，骨髓可發(fā)生輕度纖維化。加速期及急變期時，原始細胞逐漸增多。慢粒是多能干細胞水平上突變的克隆性疾病，故可向多方面急性變、急粒變，急淋變。此外，還可有慢粒急變?yōu)樵�始單核、原始紅細胞、原始巨核細胞、早幼粒細胞、嗜酸或嗜堿性粒細胞等急性白血病。急變期紅系、巨核系均受抑制。

3.細胞化學染色　NAP陽性率及積分明顯減低，甚至缺如。

4.染色體及分子生物學檢驗　Ph染色體是CML的特征性異常染色體，檢出字為90%～95%，其中絕大多數(shù)為t(9;22)(q34;q11)稱為典型易位。Ph染色體存在于CML的整個病程中，治療緩解后，Ph染色體卻持續(xù)存在�；�因分析發(fā)現(xiàn)，其正常位于染色體9q34上的癌基因c-abl移位至22q11的斷裂點從集區(qū)bcr基因組成BCR和ABL融合基因，表達具有高酪氨酸蛋白激酶活性的BCR/ABL融合蛋白，該蛋白在本病發(fā)病中起重要作用。

考點：過碘酸-雪夫反應

01.過碘酸-雪夫反應的結(jié)果判讀

陽性結(jié)果為胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅色顆粒、塊狀或呈彌漫狀紅色。

①(-)胞質(zhì)無色，無顆粒。

②(+)胞質(zhì)淡紅色或有少量紅色顆粒，通常<10個顆粒。

③(++)胞質(zhì)紅色或有10個以上紅色顆粒。

④(+++)胞質(zhì)呈暗紅色或有粗大紅色顆粒，可出現(xiàn)紅色塊狀。

⑤(++++)胞質(zhì)呈紫紅色或有粗大紅色塊狀。

02.過碘酸-雪夫反應正常血細胞的染色反應

1)粒細胞系統(tǒng)：

原粒胞漿光鏡下無顆粒。所以POX陰性�？疾煜矚g出這類題，哪個最強或最弱。嗜酸陽性反應的程度強。酸梅主要兩點;粒系相關(guān)的酶;隨著細胞成熟，陽性反應增強。

2)紅細胞系統(tǒng)：幼紅細胞和紅細胞均呈陰性反應。

3)單核細胞系統(tǒng)：分化差的原始單核細胞呈陰性，其他單核細胞呈陽性。絕大多數(shù)陽性，呈細顆粒狀。有時在胞質(zhì)的邊緣處陽性反應顆粒較粗大。

4)淋巴細胞：大多數(shù)淋巴細胞為陰性反應，少數(shù)淋巴細胞可呈(+)反應。

5)巨核細胞和血小板：巨核細胞為陽性反應，陽性反應物質(zhì)為紅色顆粒狀，有時為紅色塊狀。血小板為陽性反應，陽性反應物質(zhì)為細顆粒狀，有時為紅色小塊狀。

6)其他細胞：漿細胞一般為陰性反應，少數(shù)可呈陽性反應，陽性反應物質(zhì)為紅色細顆粒狀。巨噬細胞可呈陽性反應，陽性反應物質(zhì)為紅色細顆粒狀。

03.過碘酸-雪夫反應的臨床意義

根據(jù)反應的陽性程度及陽性特點可進行紅細胞系統(tǒng)、白細胞系統(tǒng)等疾病的輔助診斷及鑒別診斷，其陽性特點意義更大。

1.白血病類型鑒別

急性粒細胞白血病原始粒細胞呈陰性或弱陽性反應，陽性以彌漫性為主;急性淋巴細胞白血病原幼淋巴細胞多呈塊狀陽性反應，也有少數(shù)呈陰性反應;急性單核細胞白血病原幼單

核細胞呈陽性反應，其顆粒細小，彌散分布。

2.淋巴系統(tǒng)增生疾病鑒別

淋巴系統(tǒng)惡性增生如惡性淋巴瘤、霍奇金病、慢性淋巴細胞性白血病、急性淋巴細胞性白血病時，其淋巴細胞陽性反應均有明顯增高，呈粗顆粒狀或塊狀。傳單時淋巴細胞的PAS輕度增高，而其他病毒感染時常在正常范圍。

3.幼紅細胞增生疾病鑒別

紅血病、紅白血病、骨髓增生異常綜合征中其幼紅細胞反應明顯增強，呈均勻紅色或狀。缺鐵性貧血、地中海貧血、溶血性貧血及巨幼細胞性貧血時幼紅細胞PAS反應多為陰性或僅可輕度增高。

4.確定巨核細胞

發(fā)育成熟的巨核細胞此反應多呈陽性，小巨核細胞時亦常呈陽性反應，故為確認小巨核細胞最常用手段之一。

5.細胞鑒別

鑒別巨核細胞和Reed-Sternberg細胞，巨核細胞呈強陽性，Reed-Sternberg細胞呈陰性或極弱陽性反應;鑒別高雪氏細胞和尼曼-匹克細胞，高雪氏細胞呈強陽性尼曼-匹克細胞常為陰性或極弱陽性。

考點：無機鹽鈣、磷、鎂的代謝與調(diào)節(jié)

無機鹽鈣的代謝與調(diào)節(jié)

吸收部位：十二指腸，是在活性維生素D3調(diào)節(jié)下的主動吸收。

影響吸收的因素：

①腸管的pH：偏酸時促進吸收。

②食物成分：食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。

排泄：

主要由腸道排出，其次是腎臟排出。

腎小球濾過鈣約10g/天，由尿中排出的僅約150mg/天，大部分被腎小管重吸收了。

尿鈣排出量直接受血鈣濃度影響，血鈣低于2.4mmol/L時，尿中幾乎無鈣排出。

無機鹽磷的代謝與調(diào)節(jié)

食物中磷以有機磷酸酯和磷脂為主，在腸管內(nèi)磷酸酶的作用下被分解為無機磷被吸收。

磷在空腸吸收率達70%，由于磷的吸收不良引起的缺磷現(xiàn)象較少見。

磷主要由腎排泄，其排出量約占總排出量的70%，每天經(jīng)腎小球濾過磷約5g，但85%～95%被腎小管回吸收。

無機鹽鎂的代謝與調(diào)節(jié)

鎂的日攝入量約250mg，其中2/3來自于谷物和蔬菜。

吸收：部位主要在回腸，是主動運轉(zhuǎn)過程。

消化液中也有多量鎂，長期丟失消化液(如消化道造瘺)是缺鎂的主要原因。

排泄：主要是腎。

經(jīng)腎小球濾過的鎂大量被腎小管回吸收，僅2%～5%由尿排出，每日排出約100mg。

考點：常見超敏反應性疾病

常見Ⅰ型超敏反應性疾病

人類Ⅰ型超敏反應可表現(xiàn)為全身性超敏反應和局部性超敏反應兩種。

(一)全身超敏反應

是一種最嚴重的Ⅰ型超敏反應性疾病，機體再次接觸變應原后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)可出現(xiàn)癥狀，若搶救不及時，可導致死亡。

1.藥物過敏性休克

以青霉素引發(fā)的過敏性休克最為常見，除此之外頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因、有機碘、磺胺類藥物等也可引起過敏性休克。

2.血清過敏性休克

臨床應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素等進行治療或緊急預防時，有些患者可因曾經(jīng)注射過同種動物的血清制劑而發(fā)生過敏性休克，重者可在短時間內(nèi)死亡。

(二)局部性超敏反應

1.呼吸道過敏反應

常因吸入花粉、塵螨、動物毛屑、真菌等變應原或呼吸道病原微生物感染引起。主要表現(xiàn)為過敏性鼻炎和過敏性哮喘。過敏性哮喘有早期和晚期反應兩種類型，前者發(fā)生快，消失也快;后者發(fā)生慢，持續(xù)時間長，同時局部出現(xiàn)以嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤為主的炎癥反應。

2.消化道過敏反應

有些人進食魚、蝦、蟹、蛋、牛奶等食物或服用某些藥物后，可發(fā)生過敏性胃腸炎，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀，嚴重者也可發(fā)生過敏性休克。有研究發(fā)現(xiàn)，患者胃腸道黏膜表面分泌型IgA含量明顯減少時和蛋白水解酶缺乏時易發(fā)生消化道過敏反應。

3.皮膚過敏反應

可由藥物、食物、油漆、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。主要表現(xiàn)為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫等。病變以皮疹為主，特點是劇烈瘙癢。

常見Ⅱ型超敏反應性疾病

1.輸血反應

多發(fā)生于ABO血型不合的輸血。

2.新生兒溶血癥

母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽性血型，在首次分娩時，胎兒血進入母體內(nèi)，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞所致敏，產(chǎn)生以IgG類為主的抗Rh抗體。當體內(nèi)產(chǎn)生Rh抗體的母親再次妊娠時，母體內(nèi)的Rh抗體便可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與其紅細胞膜上的RhD抗原結(jié)合，使紅細胞被溶解破壞，引起流產(chǎn)或發(fā)生新生兒溶血。初次分娩后，72小時內(nèi)給母體注射Rh抗體，能及時清除進入母體內(nèi)的Rh陽性紅細胞，可有效預防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。

3.自身免疫性溶血性貧血

某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或長期服用某些藥物如甲基多巴后，能使紅細胞膜表面抗原發(fā)生改變，刺激機體產(chǎn)生紅細胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細胞特異性結(jié)合，通過激活補體、調(diào)理吞噬、ADCC等作用，導致紅細胞溶解，引起自身免疫性溶血性貧血。

4.藥物過敏性血細胞減少癥

青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生抗藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與結(jié)合有藥物的紅細胞、粒細胞或血小板作用，或與藥物結(jié)合，形成抗原-抗體復合物后，再與具有Fc受體的血細胞結(jié)合，可引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜等。

5.肺出血腎炎綜合征

即Goodpasture綜合征，是由自身抗體(抗Ⅳ型膠原抗體)引起的以肺出血和腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中Ⅳ型膠原結(jié)合，激活補體或通過調(diào)理作用，導致肺出血和腎炎。

6.甲狀腺功能亢進

又稱為Graves病，患者體內(nèi)可產(chǎn)生抗甲狀腺上皮細胞表面甲狀腺刺激素(TSH)受體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細胞表面TSH受體結(jié)合，可刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進，而不使甲狀腺細胞破壞。多數(shù)人認為它是Ⅱ型超敏反應的一種特殊表現(xiàn)形式。

常見Ⅲ型超敏反應性疾病

(一)局部免疫復合物病

1.Arthus反應

是一種實驗性局部Ⅲ型超敏反應。

2.類Arthus反應

可見于胰島素依賴型糖尿病患者，其局部反復注射胰島素后可刺激機體產(chǎn)生相應IgG類抗體，若此時再次注射胰島素，即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等與Arthur反應類似的局部炎癥反應。此時，多次注射狂犬病疫苗或使用抗毒素(馬血清)也可出現(xiàn)類Arthur反應。

(二)全身免疫復合物病

1.血清病

通常是在初次大量注射異種動物抗毒素(免疫血清)后1～2周發(fā)生，其主要臨床癥狀是發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等。這是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗毒素抗體和體內(nèi)抗毒素結(jié)合形成可溶性免疫復合物所致。

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎

一般多發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周內(nèi)，體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，該抗體與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復合物，沉積在腎小球基底膜上，引起免疫復合物腎炎。其他微生物如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、乙型肝炎病毒、瘧原蟲等感染也可引起類似的腎小球腎炎。

3.類風濕關(guān)節(jié)炎

病因尚未完全查明，可能與病毒或支原體的持續(xù)感染有關(guān)。目前認為，上述病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性，從而刺激機體產(chǎn)生抗IgG的自身抗體，此類自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體，臨床上稱為類風濕因子(RF)。自身變性IgG與類風濕因子結(jié)合形成免疫復合物，沉積予關(guān)節(jié)滑膜，引起類風濕關(guān)節(jié)炎。

4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于體內(nèi)持續(xù)出現(xiàn)DNA-抗DNA復合物，沉積于腎小球、關(guān)節(jié)或其他部位血管基底膜，引起腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等多臟器損害。

常見Ⅳ型超敏反應性疾病

(一)感染性遲發(fā)型超敏反應

多發(fā)生于胞內(nèi)寄生病原體感染，如結(jié)核分枝桿菌、病毒、原蟲等。當胞內(nèi)感染有結(jié)核分枝桿菌時，巨噬細胞在CD9+Th1細胞釋放的細胞因子IFN-γ作用下被活化，可將結(jié)核分枝桿菌殺死。如果結(jié)核分枝桿菌抵抗活化巨噬細胞的殺傷效應，則可發(fā)展為慢性炎癥，形成肉芽腫。肉芽腫中心是由巨噬細胞融合而成，在缺氧和巨噬細胞的細胞毒作用下，可形成干酪樣壞死。結(jié)核菌素試驗是典型的傳染性遲發(fā)型超敏反應的局部表現(xiàn)。

(二)接觸性皮炎

接觸性皮炎為典型的接觸性遲發(fā)型超敏反應。通常是由于接觸小分子半抗原物質(zhì)，如油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品和某些藥物如磺胺和青霉素等引起。這些小分子半抗原與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，使T細胞致敏。當機體再次接觸相同抗原可發(fā)生接觸性皮炎，出現(xiàn)Ⅳ型超敏反應。皮損表現(xiàn)為局部皮膚出現(xiàn)紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。

(三)移植排斥反應

移植排斥反應是遲發(fā)型超敏反應的一個典型臨床表現(xiàn)，在同種異體間的移植排斥反應中，受者的免疫系統(tǒng)首先被供者的組織抗原(HLA)致敏，受者體內(nèi)的致敏T細胞識別移植器官上的異體抗原，導致淋巴細胞和單核細胞局部浸潤等炎癥反應，形成移植排斥反應，可造成移植器官的壞死。

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