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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第九章

更新時間:2017-03-28 12:46:24 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽91收藏45

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摘要   病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第九章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,幫助大家爭取通過20

  病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第九章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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  第九章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

  第一節(jié) 腎小球腎炎

  一、基本概念:腎小球腎炎是變態(tài)反應(yīng)引起的非化膿性炎癥,主要侵犯部位是腎小球,主要的臨床表現(xiàn)是血尿、蛋白尿,水腫,高血壓和/或輕重不等的腎功能損傷。

  二、病因發(fā)病機制:III型變態(tài)反應(yīng),即免疫復(fù)合物沉積于腎小球毛細(xì)血管壁或系膜區(qū)。

  1、抗原成分:外源性抗原 內(nèi)源性抗原(腎小球固有抗原及非腎小球抗原)

  2、抗體成分為免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。

  3、免疫復(fù)合物沉積后,產(chǎn)生和激活多種炎癥介質(zhì),出現(xiàn)了腎小球的非化膿性炎癥。

  三、基本病理改變

  1、變質(zhì):基底膜通透性增加,毛細(xì)血管壁斷裂、毛細(xì)血管襻纖維素樣壞死、微血栓形成。

  2、滲出:含蛋白的液體滲出、白細(xì)胞浸潤。

  3、增生:內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生、腎小囊上皮細(xì)胞增生、腎小球硬化。

  根據(jù)病變腎小球的分布狀態(tài),分為彌漫性腎小腎炎(病變腎小球占全部腎小球的50%以上)和局灶性腎小球腎炎(病變腎小球占全部腎小球的50%以下)

  四、主要臨床病理表現(xiàn)

  1、急性腎炎綜合征:起病急,突發(fā)血尿、輕至重度蛋白尿、水腫和高血壓,腎功能常有一定程度的損傷。

  2、急進性腎炎綜合征:病初與急性腎炎綜合征相似,但很快出現(xiàn)少尿、無尿,伴氮質(zhì)血癥--腎功能衰竭。

  3、隱匿性腎炎綜合征:表現(xiàn)為鏡下血尿和/或輕度蛋白尿,腎功能正常。

  4、慢性腎炎綜合征:病程遷延半年以上,主要表現(xiàn):多尿、夜尿、低比重尿,高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥等。

  5、腎病綜合征:緩慢起病,大量蛋白尿(24h尿蛋白超過3.5g)、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫、高脂血癥。

  6、腎功能衰竭:多數(shù)表現(xiàn)為少尿或無尿,血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl),血尿素氮含量增高(大于17mg/dl),并可出現(xiàn)全面的代謝紊亂和電解質(zhì)失衡。

  7、尿毒癥

  五、病理類型和臨床病理聯(lián)系

  (一)急性彌漫型增生性腎小球腎炎(毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎),、

  1、病因發(fā)?。篈族乙型溶血性鏈球菌感染后,免疫復(fù)合物沉積。又叫感染后腎小球腎炎。

  有的腎的表面可見散在的粟粒大小的出血點,所以有時稱為大紅腎和蚤咬腎。

  2、光鏡:腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞彌漫性增生,毛細(xì)血管腔被增生的細(xì)胞充塞和擠壓,并可見多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤。

  3、免疫學(xué):IgG和補體C3沿基底膜外側(cè),粗顆粒狀沉積。

  4、電鏡:腎小球內(nèi)皮和系膜細(xì)胞增生,駝峰樣電子致密物沉積。通常位于臟層上皮細(xì)胞和GBM之間,也可位于內(nèi)皮細(xì)胞下或基底膜內(nèi)。

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于青少年,表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。兒童患者預(yù)后好。

  (二)新月體性腎小球腎炎(快速進行性腎小球腎炎)

  1、病因發(fā)?。?0%病因不明,多有免疫損傷引起。

  2、光鏡:新月體形成,堵塞腎小囊腔。

  3、免疫學(xué):IgG和補體C3呈線狀沉積于毛細(xì)血管壁(抗基底膜抗體型),或顆粒狀沉積于腎小球的不同部位(免疫復(fù)合物型),或陰性(特發(fā)型)。

  4、電鏡:腎小囊上皮細(xì)胞(壁層上皮細(xì)胞)增生,單核巨噬細(xì)胞浸潤,并可見多少不等的中性白細(xì)胞浸潤。

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于青壯年,臨床表現(xiàn)為急進性腎炎綜合征。預(yù)后極差。

  (三)膜性腎小球腎炎:是引起成人腎病綜合征的最常見的原因。

  1、病因發(fā)病:腎小球自身抗原;約85%的膜性腎小球腎炎是原發(fā)性的。

  2、肉眼:腎臟腫脹而蒼白(大白腎)

  3、免疫學(xué):IgG和補體C3沿基底膜外側(cè)細(xì)顆粒狀沉積

  4、電鏡:基底膜外側(cè)上皮下沉積大量電子致密物,基底膜增厚,上皮細(xì)胞腫脹、足突消失;致密物之間基膜樣物質(zhì)形成釘狀突起。

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于30-50歲之間,起病隱匿,臨床表現(xiàn):大量蛋白尿或腎病綜合征。該病為慢性進行性,對腎上腺皮質(zhì)激素不敏感,病程較長。

  (四)增生性腎小球腎炎(系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎)

  1、病因:不明

  分型:I型—由免疫復(fù)合物沉積引起;電鏡特點是內(nèi)皮下細(xì)胞出現(xiàn)電子致密物沉積,包括補體C3,IgG、C1q、C4等。II型—通常出現(xiàn)補體替代途徑的異常激活,50%-60%病人的血清C3水平明顯降低。電鏡下,大量塊狀電子密度極高的沉積物在基膜致密層呈帶狀沉積,只有C3,而無IgG、C1q、C4等。

  2、光鏡:系膜細(xì)胞和基質(zhì)彌漫增生,長入,使基底膜增厚、分離

  3、免疫學(xué):IgG和補體C3在系膜區(qū)和基底膜內(nèi)側(cè)呈團塊狀和顆粒狀沉積

  4、電鏡:系膜細(xì)胞突起插入臨近毛細(xì)血管袢并形成系膜基質(zhì),染色后出現(xiàn)所謂的“雙軌征”,這并不是基膜本身的分離。

  5、臨床表現(xiàn):本病主要發(fā)生于兒童和青年。多表現(xiàn)為腎病綜合征,也可表現(xiàn)為血尿或蛋白尿。慢性進展性,預(yù)后較差。

  (五)微小病變性腎小球腎炎(又叫脂性腎病):是引起兒童腎病綜合征的最常見的原因

  1、病因不明 2、光鏡:腎小球無病變或輕微病變 3、免疫學(xué):陰性

  4、電鏡:僅有足細(xì)胞偽足的廣泛融合,不能發(fā)現(xiàn)電子致密物

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于兒童,大量蛋白尿或腎病綜合征

  (六)慢性腎小球腎炎(硬化性):可形成顆粒性腎萎縮

  1、病因:各種腎炎發(fā)展的最后階段

  2、光鏡:大部分腎單位萎縮和硬化,部分深單位代償肥大

  3、免疫學(xué):陰性

  4、電鏡:系膜基質(zhì)增生,腎小球硬化

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于中老年,表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征或慢性腎功能衰竭乃至尿毒癥。

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  第二節(jié) 腎盂腎炎

  一、基本概念

  化膿性細(xì)菌直接感染引起的腎臟的化膿性炎癥,主要侵犯腎間質(zhì)和腎盂粘膜,主要臨床表現(xiàn)為體溫升高、血尿、白細(xì)胞尿、膿尿和輕重不等的尿路刺激征,晚期可出現(xiàn)腎功能損傷。

  二、病理變化和臨床病理聯(lián)系:

  (一)急性腎盂腎炎:

  1、病因和發(fā)病機制:急性腎盂腎炎可由以下兩種感染途徑引起:

  (1)血源性(下行性)感染:敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎。

  (2)上行性感染:為引起腎盂腎炎的主要感染途徑。尿道炎和膀胱炎等。引起膀胱炎的可能原因有:插導(dǎo)尿管、膀胱鏡檢查、逆行腎盂造影;前列腺肥大、腫瘤或結(jié)石引起的下尿路阻塞。

  所以,尿道粘膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管反流等是導(dǎo)致腎盂腎炎的主要因素。

  2、病理變化:腎盂粘膜和腎間質(zhì)充血水腫,中性粒細(xì)胞浸潤;腎小管內(nèi)中性粒細(xì)胞充填或粒細(xì)胞管型形成,可有膿腫形成;病變分布不均勻,可侵犯單側(cè)腎臟,或輕重不等的雙側(cè)受累。組織學(xué)特征是灶狀的間質(zhì)性化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。

  3、并發(fā)癥:壞死性乳頭炎,腎盂積膿和腎周圍膿腫。

  4、臨床病理聯(lián)系:起病急,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多。常有腰部酸痛和腎區(qū)叩痛,可出現(xiàn)排尿困難和尿路刺激癥狀。尿檢查顯示膿尿、蛋白尿、管型尿和菌尿等等。出現(xiàn)白細(xì)胞管型(該管型僅在腎小管內(nèi)形成)時,表示病變累及腎臟,對該病有診斷意義。腎小球通常不受累,所以一般不出現(xiàn)高血壓、氮質(zhì)血癥和腎功能障礙。如無并發(fā)癥,預(yù)后一般較好。

  (二)慢性腎盂腎炎:屬于慢性腎小管-間質(zhì)性炎癥,特點是慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和疤痕形成,常伴有腎盂和腎盞的纖維化和變形。

  1、病因和發(fā)病機制:尿路阻塞性和反流性。

  2、病理變化:

  肉眼—特征是一側(cè)或雙側(cè)腎臟體積縮小,出現(xiàn)不規(guī)則的疤痕,若病變?yōu)殡p側(cè)性,則兩側(cè)改變不對稱。(而慢性腎小球腎炎的病變?yōu)閺浡?,顆粒分布均勻,兩腎病變對稱)

  光鏡:局灶性間質(zhì)性纖維化和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。腎盂粘膜及粘膜下組織出現(xiàn)慢性炎細(xì)胞浸潤及纖維化。

  3、臨床病理聯(lián)系:緩慢發(fā)病,表現(xiàn)為間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作。

  第三節(jié) 常見的腎臟腫瘤

  一、腎細(xì)胞癌:又稱腎癌,好發(fā)于老年人

  組織發(fā)生:近段腎小管上皮細(xì)胞,屬腎腺癌

  病理特點:常位于腎臟一極(特別是上極),切面黃白色;癌細(xì)胞胞漿豐富,含有類脂,透明狀,呈巢索狀排列,周圍毛細(xì)血管豐富,又有透明細(xì)胞癌之稱。

  生物學(xué)特性:惡性,易血行轉(zhuǎn)移

  二、腎母細(xì)胞癌:好發(fā)于嬰幼兒

  組織發(fā)生:腎胚芽組織

  病理特點:腎內(nèi)的巨大瘤塊,切面紅褐濕潤,常有出血壞死,光鏡下與胚胎期生腎組織相似,可見未分化的腎胚芽組織,幼稚的間胚葉組織和不成熟的上皮樣組織

  生物學(xué)特性:高度惡性,易血行轉(zhuǎn)移。

  三、膀胱移行細(xì)胞癌

  為泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤,多發(fā)于50-70歲之間。

  1、病因和發(fā)病機制:接觸苯胺燃料等化學(xué)物質(zhì),吸煙,病毒感染等。

  2、病理變化:好發(fā)部位—膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處。

  病理特點:向腔內(nèi)生長,并向深部浸潤,根據(jù)異型性的程度,分為I—III級。

  I型腫瘤,乳頭狀,分化較好,通常無向周圍粘膜浸潤的現(xiàn)象。

  II型:乳頭狀、菜花狀或斑塊狀。細(xì)胞仍具有移行上皮特征,但異型性和多型性增加明顯。癌細(xì)胞可侵及上皮下結(jié)締組織,甚至達到肌層。

  III型:菜花狀或斑塊狀,表面壞死或潰瘍,分化差,異型性明顯,可見瘤巨細(xì)胞,腫瘤常浸潤到肌層。

  3、臨床病理聯(lián)系:無痛性血尿是最常見的癥狀。主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié),后期可出現(xiàn)血行轉(zhuǎn)移。

  例題:

  1、shEEhAn綜合征最常見的原因是

  A、垂體腫瘤

  B、腦外傷

  C、腦腫瘤

  D、分娩時大出血

  E、長期接受類固醇激素治療

  2、在垂體腺瘤的形態(tài)半分類中,以嚼種類型最多見

  A、嗜酸性細(xì)胞腺瘤

  B、嗜堿性細(xì)胞腺瘤

  C、嫌色細(xì)胞腺瘤

  D、混合性腺瘤

  E、以上都不是

  3、克汀病的主要病因是

  A、缺碘

  B、發(fā)育異常

  C、遺傳因素

  D、免疫異常

  E、甲狀腺素分泌過多

  參考答案

  1、D 2、C 3、A

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