2014年內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)：酮癥酸中毒

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　　發(fā)病原因

　　1型糖尿病患者發(fā)生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應(yīng)激因素，如感染、創(chuàng)傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應(yīng)激狀況下也可發(fā)生DKA。其常見(jiàn)誘因有：

　　(1) 感染：呼吸道感染最為常見(jiàn)，如肺炎、肺結(jié)核等。泌尿系統(tǒng)感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。

　　(2) 急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、手術(shù)、麻醉及嚴(yán)重的精神刺激。

　　(3) 妊娠：尤其在妊娠后半階段，由于胰島素的需求顯著增加，可能誘發(fā)酮癥，甚至酮癥酸中毒。

　　(4) 其他：某些藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，某些疾病如庫(kù)欣病、肢端肥大癥、胰升糖素瘤等。[1]

　　發(fā)病機(jī)制

　　(一) 激素異常

　　近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為DKA的發(fā)生原因是由于多激素的異常，破壞了激素分泌的動(dòng)態(tài)平衡，脂肪代謝紊亂。出現(xiàn)了以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA。其機(jī)制主要為胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足;胰高血糖素分泌過(guò)多;其他反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇水平升高。

　　(二) 代謝紊亂

　　在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下，保持著動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲(chǔ)能激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足時(shí)，拮抗胰島素的激素絕對(duì)或相對(duì)增多而促進(jìn)了體內(nèi)的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，合成受抑，脂肪動(dòng)員增加，酮體生成增多，最終導(dǎo)致DKA。

　　病理生理

　　(一) 酸中毒

　　β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機(jī)酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低;組織分解增加，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出;抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時(shí)，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快;低至7.1～7.0時(shí)，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。

　　(二)嚴(yán)重失水

　　嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細(xì)胞外失水;血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水。

　　(三)電解質(zhì)平衡紊亂

　　滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子(K+)從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)鉀滯留以及鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過(guò)程中補(bǔ)充血容量(稀釋作用)，尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。

　　(四)攜帶氧系統(tǒng)失常

　　紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線來(lái)反映。DKA時(shí)紅細(xì)胞糖化血紅蛋白(GHb)增加以及2,3二磷酸甘油酸 (2,3-DPG)減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時(shí)，血氧離解曲線右移，釋放氧增加(Bohr效應(yīng))，起代償作用。若糾正酸中毒過(guò)快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫最為重要。

　　(五)周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙

　　嚴(yán)重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時(shí)糾正，可導(dǎo)致低血容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭。

　　(六)中樞神經(jīng)功能障礙

　　嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦細(xì)胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當(dāng)如糾正酸中毒時(shí)給予碳酸氫鈉不當(dāng)導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過(guò)快或輸液過(guò)多過(guò)快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。[2]

　　臨床表現(xiàn)

　　極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下，少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時(shí)較劇烈，似外科急腹癥，但無(wú)腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最后嗜睡、昏迷;嚴(yán)重酸中毒時(shí)出現(xiàn)深大呼吸，頻率不快，也無(wú)呼吸困難感，呼氣有爛蘋(píng)果味。脫水程度不一，雙眼球凹陷，皮膚彈性差，脈快，血壓低或偏低，舌干程度是脫水程度估計(jì)的重要而敏感的體征;此外，尚有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。

　　診斷鑒別

　　實(shí)驗(yàn)室檢查：

　　(1) 血糖、尿糖過(guò)高 血糖多為16.7~33.3mmol/L，有時(shí)可達(dá)55mmol/L以上。

　　(2) 酮體 血酮體>4mmol/L。尿酮體陽(yáng)性。丙酮無(wú)腎閾，若酮體產(chǎn)生過(guò)多而腎功能無(wú)障礙時(shí)，尿酮雖然陽(yáng)性，但血酮并不高，臨床上無(wú)酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時(shí)腎功能多數(shù)都降低。

　　(3) 血漿CO2結(jié)合力降低30容積，或90%以下，血漿pH<7.35。

　　(4) 血?dú)夥治?標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫、緩沖堿低于正常，堿剩余負(fù)值增大，陰離子隙>16。

　　診斷與鑒別診斷

　　早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對(duì)以原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋(píng)果味、血壓低而尿量多者，無(wú)論有無(wú)糖尿病史，均應(yīng)想到此癥。

　　鑒別診斷包括：(1)其他類(lèi)型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。

　　疾病治療

　　盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。

　　(一)補(bǔ)液：對(duì)重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。

　　(1)補(bǔ)液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。

　　(2)補(bǔ)液種類(lèi)：開(kāi)始以生理鹽水為主，若開(kāi)始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。

　　(3)補(bǔ)液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸液總量的2/3。其余部分于24～28h內(nèi)補(bǔ)足。

　　(二)胰島素治療

　　小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/(kg?h)，血中濃度可達(dá)120μU /ml，該濃度即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應(yīng)，并能有效的降低血。用藥過(guò)程中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。

　　(三)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

　　一般經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降酸中毒可自行糾正，一般不必補(bǔ)堿。補(bǔ)堿指征為血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L。應(yīng)采用等滲碳酸氫鈉溶液，補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)快。

　　補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀和尿量：治療前血鉀低于正常，立即開(kāi)始補(bǔ)鉀，頭2~4小時(shí)通過(guò)靜脈輸液每小時(shí)補(bǔ)鉀約13~20mmol/L;血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即開(kāi)始補(bǔ)鉀;血鉀正常。尿量小于30ml.h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再開(kāi)始補(bǔ)鉀;血鉀高于正常，暫緩補(bǔ)鉀。治療過(guò)程中定時(shí)檢測(cè)血鉀和尿量，調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。

　　(四)對(duì)癥治療：針對(duì)感染、心衰、心律失常等的治療。

　　此外，治療中應(yīng)注意

　　(1) 治療中胰島素劑量較大，易造成血糖下降速度過(guò)快，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然降低，而細(xì)胞內(nèi)尚處于高滲狀態(tài)，造成細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓差懸殊。引起水分子向細(xì)胞內(nèi)急速擴(kuò)散，造成細(xì)胞水腫，不利于細(xì)胞功能恢復(fù)。

　　(2) 密切觀察治療中病情的變化，定時(shí)檢測(cè)生命指標(biāo)和血糖、滲透壓、CO2結(jié)合力的變化，并做到及時(shí)處理。

　　(3) 患者昏迷期要加強(qiáng)臨床護(hù)理。防治意外并發(fā)癥的發(fā)生。

　　(4) 根據(jù)病人全身狀況與血象，適時(shí)給予抗感染治療。

　　疾病預(yù)后

　　DKA經(jīng)過(guò)及時(shí)的搶救治療，其預(yù)后多屬良好，1型糖尿病酮癥酸中毒要特別慎重，要積極采取治療措施。倘若并發(fā)腎衰、心衰或多系統(tǒng)多器官衰竭，其預(yù)后將根據(jù)衰竭的器官數(shù)目而定。衰竭的器官數(shù)越多，預(yù)后越不佳。如果酮癥酸中毒不予及時(shí)治療，其預(yù)后多屬不良。

　　疾病預(yù)防

　　(1) 糖尿病治療要合理，防治血糖驟升。速降的變化，維持血糖在11.20mmol/L以下。

　　(2) 糖尿病患者飲食要有規(guī)律，防止暴飲暴食，按糖尿病飲食標(biāo)準(zhǔn)控制好飲食。

　　(3) 注意心理平衡，避免精神、情緒過(guò)分激動(dòng)。

　　(4) 防止各種感染，保持體力，避免疲勞。

　　(5) 根據(jù)體力情況適當(dāng)進(jìn)行體育活動(dòng)。

　　疾病護(hù)理

　　良好的護(hù)理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)按時(shí)清潔口腔、皮膚，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)性感染。細(xì)致觀察病情變化，準(zhǔn)確記錄神志狀態(tài)，瞳孔大小和反應(yīng)、生命體征、出入水量等。每1~2小時(shí)測(cè)血糖，4~6小時(shí)復(fù)查酮體、肌酐、電解質(zhì)和酸堿平衡指標(biāo)等。

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