2016內(nèi)科主治醫(yī)師考點(diǎn):心功能代償期
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心臟有很大的儲(chǔ)備力,當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加,心排血量減少時(shí),心臟可通過(guò)以下途徑進(jìn)行代償,使心排血量增加甚至接近正常,此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有:
(一)交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時(shí),心排血量減少,血壓下降刺激了主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力感受器,同時(shí)心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器,兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮,使心肌收縮力加強(qiáng),心率加快,心排血量增加。
(二)心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮,通過(guò)兒茶酚胺釋放增多,全身各組織器官內(nèi)的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮,使血容量重新分布,以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少,靜脈壓升高,故回心血量有所增加。此外,腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加,加強(qiáng)腎臟對(duì)鈉及水份的重吸收,使細(xì)胞外液及血容量增加,回心血量更為增多。Frank―Starling定律,即心室舒張期未容量在一定范圍的增加,可使心肌收縮力加強(qiáng),因而心搏血量增加。
(三)心肌肥厚 持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時(shí),可使心肌肥厚,心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多,因而心肌收縮力加強(qiáng)。
通過(guò)以上代償功能,心排血量增加,尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動(dòng)時(shí)的組織代謝需要,而不發(fā)生瘀血癥狀,稱為心功能代償期。
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