2022年中醫(yī)助理醫(yī)師內(nèi)科學考點：循環(huán)系統(tǒng)疾病

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一、概念

心力衰竭是指在靜脈血回流基本正常的情況下，由于心臟收縮或(和)舒張功能障礙，心排血量絕對或相對降低，不能滿足全身組織代謝需要的臨床綜合征。

臨床上可出現(xiàn)組織灌注不足、肺或(和)體循環(huán)靜脈淤血的癥狀和體征。

二、基本病因

原發(fā)性心肌損害

缺血性心肌損害;

心肌炎和心肌病;

心肌代謝障礙：以糖尿病心肌病為常見。

心臟負荷過重

壓力負荷(后負荷)過重：左、右心室收縮期阻力增加的疾病。

高血壓、主動脈瓣狹窄(左心室)

肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室)

容量負荷(前負荷)過重：心臟瓣膜關閉不全;先天性心血管病

二尖瓣反流、主動脈瓣反流(瓣膜病)

房間隔缺損、室間隔缺損(先心病)

三、誘因

感染：最主要、最常見誘因，尤其是肺部感染。

心律失常：常見心房顫動、快速性心律失常，以及嚴重的緩慢性心律失常。

血容量增加。

過度體力活動或情緒激動。

治療不當：以洋地黃類強心劑應用不當常見。

原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。

四、病理生理

Frank-Starling機制：為心臟的代償機制。心臟前負荷增加，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

心肌肥厚：主要的代償機制，使心肌順應性降低，舒張功能減退，心室舒張末壓升高。

神經(jīng)-體液代償機制：當心排血量顯著下降時，心腔內(nèi)壓力升高，機體全面啟動神經(jīng)-體液代償機制，可增加心排血量，但同時加重心肌損害、促發(fā)心肌重構(gòu)，加速心力衰竭進展。

五、臨床分型

按起病緩急及病程長短：急性和慢性心力衰竭。

按發(fā)生部位：左心、右心和全心衰竭。

按功能障礙：收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。其中以慢性收縮性左心衰竭最常見。

心功能分級：

NYHA分級 目前通用的是美國紐約心臟病學會(NYHA)的分級方法：

Ⅰ級：活動不受限制，日常活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。為心功能代償期。

Ⅱ級：體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但日�；顒蛹闯霈F(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛發(fā)作等。

Ⅲ級：體力活動明顯受限，低于日�；顒蛹闯霈F(xiàn)上述癥狀。

Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時即有心力衰竭的癥狀，體力活動后顯著加重。

6分鐘步行試驗：簡單易行、安全方便，用于評價慢性心力衰竭患者的運動耐力及預測預后。

具體方法：6分鐘步行距離>450m為輕度心衰;150～450m為中度心衰;<150m為重度心衰。

心功能分級：患者在平直的走廊里盡可能快的行走，測量其6分鐘的步行距離，6分鐘步行距離>450m為輕度心衰;150～450m為中度心衰;<150m為重度心衰。

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