2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強化試題第十一套

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　　A型題

　　1.缺血-再灌注損傷是指.

　　A.缺血后引起的損傷

　　B.在灌注后引起的損傷

　　C.缺血后恢復血流引起的后果

　　D.缺血后恢復血流損傷加重

　　E.以上都不是

　　[答案]D[題解]缺血后再灌注以恢復血流，不僅不能使組織器官功能恢復，反而加重組織器官的功能障礙和結構損傷，這稱為缺血―再灌注損傷。

　　2.下列哪一種情況不會發(fā)生缺血-再灌注損傷?

　　A.輸血輸液后

　　B.溶栓療法后

　　C.器官移植后

　　D.冠脈搭橋后

　　E.體外循環(huán)后

　　[答案] A [題解]缺血-再灌注損傷發(fā)生在先缺血后灌注的情況，輸血輸液前可有缺血或不缺血情況，而其余4種均有先缺血后再灌注的情況，因此可發(fā)生缺血-再灌注損傷。

　　3.下列哪一種因素不會影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生?

　　A.缺血時間的長短

　　B.組織側枝循環(huán)有無

　　C.對氧需求的高低

　　D.組織的營養(yǎng)狀態(tài)

　　E.電解質濃度

　　[答案] D [題解]缺血時間長短、側枝循環(huán)有無、對氧需求高低和電解質濃度均能影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生。組織的營養(yǎng)狀態(tài)與缺血-再灌注損傷發(fā)生無明顯相關。

　　4.下列哪一種因素是缺血-再灌注損傷發(fā)生的主要機制?

　　A.鈣超載

　　B.自由基作用

　　C.白細胞作用

　　D.高能磷酸化合物缺乏

　　E.無復流現象

　　[答案]B [題解]上述5種都參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制，但其中最重要的機制為自由基作用，因自由基可促進鈣超載，胞漿內游離鈣增加又可加速自由基的產生，血管內皮細胞和中性粒細胞又可作為缺血-再灌注時自由基的重要來源。

　　5.自由基是指

　　A.極易被電離的原子、原子團和分子

　　B.極易起氧化還原反應的原子、原子團和分子

　　C.具有單價的原子、原子團和分子

　　D.外層軌道上具有配對電子的原子、原子團和分子

　　E.外層軌道上具有不配對電子、原子團和分子

　　[答案] E [題解]自由基是指外層軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。

　　6.自由基不包括

　　A.O2- B.OH• C.1O2

　　D.Cl• E.LOO•

　　[答案] E [題解] O2-屬氧自由基，Cl•為氯自由基，LOO•為烷過氧自由基;1O2為單線態(tài)氧，是一種激發(fā)態(tài)氧，易氧化不飽和脂肪酸，與H2O2均屬活性氧?；钚匝鯙槲锢砘瘜W性質活潑的含氧物質，包括氧自由基和非自由基的含氧物質。

　　7.在缺血-再灌注損傷中能吸引大量中性粒細胞到局部釋放氧自由基的物質是

　　A.LTA4 B.LTB4 C.LTC4

　　D.LTD4 E.LTE4

　　[答案] B [題解]自由基作用于細胞膜產生白三烯，在白三烯中LTB4吸引大量中性粒細胞到局部釋放氧自由基。

　　8.黃嘌呤氧化酶存在于

　　A.白細胞內

　　B.肌細胞內

　　C.巨噬細胞內

　　D.內皮細胞內

　　E.結締組織細胞內

　　[答案] D [題解]黃嘌呤氧化酶存在于毛細血管內皮細胞中，也存在于上皮細胞內，但不存在于巨噬細胞、白細胞、結締組織細胞內。

　　9.黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶需要

　　A.鎂依賴性蛋白酶

　　B.鋅依賴性蛋白酶

　　C.鈣依賴性蛋白酶

　　D.鉬依賴性蛋白酶

　　E.銅依賴性蛋白酶

　　[答案]C[題解] 黃嘌呤氧化酶的前身是黃嘌呤脫氫酶，正常時90%以黃嘌呤脫氫酶形式存在，只有10%以黃嘌呤氧化酶形式存在，缺血時ATP減少，膜泵失靈，鈣進入細胞內激活鈣依賴性蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶大量轉化為黃嘌呤氧化酶。

　　10.能產生氧自由基的體液性因素是

　　A.兒茶酚胺

　　C.血栓素

　　D.前列腺素

　　B.血管緊張素

　　E.內皮素

　　[答案]A[題解]兒茶酚胺的氧化能產生氧自由基，如兒茶酚胺中腎上腺素在代謝中生成腎上腺素紅的過程中有O2-產生。

　　11.自由基中能使染色體發(fā)生畸變主要是

　　A.O2- B.1O2 C.OH•

　　D.LO•E.LOO•

　　[答案] C [題解] OH•易與脫氧核糖核酸(DNA)中的脫氧核糖和堿基發(fā)生反應使其結構改變，導致染色體畸變。

　　12.再灌注使細胞內鈣超載發(fā)生的直接機制是

　　A.H+-Ca2+交換加強

　　B.Na+-Ca2+交換加強

　　C.K+-Ca2+交換加強

　　D.Mg2+-Ca2+交換加強

　　E.P3+-Ca2+交換加強

　　[答案] B [題解]缺血時，細胞內H+增多，在再灌注時形成細胞內外pH梯度差，激活H+-Na+交換，使細胞內Na+增加。再灌注恢復了細胞能量供應和pH值，促進Na+-Ca2+交換，此為造成細胞內鈣超載的直接離子交換機制。

　　13.再灌注時發(fā)生鈣超載與下列哪一項有關?

　　A.細胞膜通透性減少

　　B.細胞膜外板與糖被膜分離

　　C.鈣泵功能加強

　　D.線粒體功能加強

　　E.再灌注液內鈣濃度過低

　　[答案]B [題解]引起鈣超載的主要機制是在無鈣再灌注期出現的細胞膜外板和糖被膜的分離，細胞膜通透性升高，鈣泵和線粒體功能障礙及再灌注時鈣的大量內流。

　　14.下列哪一項與細胞內鈣超載發(fā)生無關?

　　A.細胞膜外板與糖被膜分離

　　B.Na+-Ca2+交換加強

　　C.兒茶酚胺減少

　　D.鈣泵功能障礙

　　E.線粒體功能障礙

　　[答案]C [題解]細胞內鈣超載發(fā)生關系與細胞膜外板與糖被膜分離、Na+-Ca2+交換加強、線粒體和鈣泵功能障礙有關，而與兒茶酚胺減少無關。

　　15.在鈣超載引起的再灌注損傷中下列哪一項不產生

　　A.促進氧自由基生成

　　B.促進膜磷脂水解

　　C.激活鈣依賴性蛋白酶

　　D.產生線粒體功能障礙

　　E.引起內質網破壞

　　[答案] E [題解]細胞內鈣超載能激活鈣依賴性蛋白酶而促進氧自由基生成;激活磷脂酶而促進膜磷脂水解;產生線粒體功能障礙使ATP生成減少，未見引起內質網破壞。

　　16.再灌注時白細胞增多與下列何種物質增多有關?

　　A.補體 B.激肽 C.前列腺素

　　D.白三烯 E.組胺

　　[答案] D [題解]再灌注后白細胞增多主要與白三烯增多有關，其中LTB4具有強大趨化作用，吸引大量白細胞進入組織和粘附于血管內皮，粘附的白細胞本身又可釋放LTB4，使循環(huán)中白細胞進一步增加。

　　17.不參與白細胞介導缺血-再灌注損傷的機制是

　　A.堵塞毛細血管

　　B.增加血管通透性

　　C.產生氧自由基

　　D.釋放溶酶體酶

　　E.細胞內鉀過荷

　　[答案] E [題解]白細胞可嵌頓、堵塞毛細血管而致無復流現象產生，白細胞釋放炎癥介質而增加血管通透性，激活的中性粒細胞可產生氧自由基和釋放溶酶體酶而損傷組織。而細胞內只有鈉過荷和鈣過荷，不可能有鉀過荷。

　　18.缺血-再灌注損傷可見于

　　A.心臟 B.腎臟 C.肝臟

　　D.肺 E.各種組織器官

　　[答案]E [題解]在機體內，各種組織器官都可發(fā)生缺血-再灌注損傷。

　　19.機體缺血-再灌注損傷最常見

　　A.腦 B.心臟 C.肺

　　D.腎臟 E.腸

　　[答案]B[題解] 機體缺血-再灌注損傷最常見于心臟，因臨床上常對心臟病病人作冠狀動脈搭橋，對心肌梗死病人施行溶栓療法，以及心臟外科行體外循環(huán)，故常有缺血-再灌注損傷發(fā)生。

　　20.腦缺血-再灌注損傷時下列哪一種物質增加?

　　A.糖原 B.ATP C.cAMP

　　D.葡萄糖E.磷酸肌酸

　　[答案]C[題解]腦缺血-再灌注損傷時，使糖原、ATP、葡萄糖和磷酸肌酸都減少,而cAMP卻增加，cAMP增加導致磷脂酶激活，使磷脂降解,游離脂肪酸增多。

　　21.腦缺血-再灌注損傷時細胞內第二信使的變化為

　　A.cAMP減少和cGMP減少

　　B.cAMP增多和cGMP增多

　　C.cAMP增多和cGMP減少

　　D.cAMP減少和cGMP增多

　　E.cAMP和cGMP均正常

　　[答案]C[題解]腦缺血時，cAMP增加，cGMP減少;在恢復血流后，cAMP進一步增加，cGMP進一步下降。

　　22.反映腦缺血-再灌注損傷的主要代謝指標是

　　A.ATP減少

　　B.cAMP增多

　　C.cGMP減少

　　D.乳酸增多

　　E.過氧化脂質增多

　　[答案] E [題解]上述均為腦缺血-再灌注損傷的代謝指標，但其中過氧化脂質生成增多為主要指標。

　　B型題

　　A.O2- B.OH• C.H2O2

　　D.1O2 E.LOO•

　　23.最初激發(fā)形成的氧自由基是

　　24.半衰期較長的氧自由基是

　　25.作用最強的氧自由基是

　　26.能透過細胞膜的活性氧是

　　[答案] 23A [題解]分子氧接受一個電子而被還原生成O2-，這是最初激發(fā)形成的氧自由基，其他氧自由基及活性氧均繼發(fā)于此。

　　[答案]24E [題解] 由氧自由基與膜脂質作用而增殖，形成的LOO•有較長的半衰期，故易于捕獲。

　　[答案] 25B [題解] OH是最活躍、最強有力的氧自由基，攻擊膜引起的損傷最為嚴重。

　　[答案] 26C [題解] H2O2是一種活性氧，它的氧化作用很強，可以穿透膜而進入細胞內。

　　A.O2- B.OH• C.H2O2

　　D.1O2 E.LOO•

　　27.過氧化氫酶能清除

　　28.超氧化物歧化酶能清除

　　29.谷胱甘肽過氧化物酶能清除

　　30.二甲基亞砜能清除

　　[答案] 27C [題解]過氧化氫酶存在于細胞內，能降解H2O2為H2O。

　　[答案] 28A[題解] 超氧化物歧化酶(SOD)能歧化O2-為H2O2。

　　[答案] 29C[題解]谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)是細胞內酶，能清除H2O2。

　　[答案]30B[題解] 二甲基亞砜(DMSO)能清除OH•。

　　A.維生素A

　　B.超氧化物歧化酶

　　C.過氧化物酶

　　D.別嘌呤醇

　　E.二甲基亞砜

　　31.清除O2-的是

　　32.清除H2O2的是

　　33.清除OH•的是

　　34.抑制黃嘌呤氧化酶的是

　　[答案]31B[題解]維生素A是O2的有效清除劑，并能抑制脂質過氧化。

　　[答案]32C[題解]過氧化物酶和過氧化物酶均能清除H2O2，避免高毒性OH的產生。

　　[答案]33E[題解] 二甲基亞砜和甘露醇具有清除OH•的作用。

　　[答案]34D[題解] 別嘌呤醇具有抑制黃嘌呤氧化酶作用，抑制此酶催化次黃嘌呤變?yōu)辄S嘌呤而產生氧自由基。

　　C型題

　　A.氧反常

　　B.鈣反常

　　C.兩者均有

　　D.兩者均無

　　35.缺血后可有

　　36.缺血-再灌注后可有

　　[答案] 35D [題解]缺血后，因無再灌注而不出現組織細胞氧反常和鈣反常。

　　[答案] 36C [題解]缺血-再灌注后，因灌注液內富氧和含鈣，出現組織細胞損傷加重，產生氧反常和鈣反常。

　　A.氧自由基

　　B.鈣超載

　　C.兩者均是

　　D.兩者均不是

　　37.缺血-再灌注損傷的機制

　　38.缺血-再灌注中細胞不可逆轉性損傷的共同通路是

　　[答案] 37C [題解]缺血-再灌注損傷的發(fā)生有氧自由基和鈣超載參與。

　　[答案] 38B [題解]缺血-再灌注損傷中，細胞內鈣超載是細胞不可逆轉性損傷的共同通路。

　　A.能清除O2-

　　B.能清除LOO•

　　C.兩者均能

　　D.兩者均不能

　　39.VitE

　　40.GSH

　　41.SOD

　　[答案] 39C [題解] VitE為脂溶性維生素，能提供電子，使自由基還原，它能還原1O2、O2- 和LOO•等。

　　[答案] 40B [題解]細胞質中存在的還原型谷胱甘肽(GSH)，能在H2O2酶及GSH-PX協同下還原LOO•等自由基。

　　[答案] 41B [題解] SOD能使O2-歧化而被清除。

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　　X型題

　　42.缺血-再灌注損傷發(fā)生主要與下列何項因素有關?

　　A.缺血時間的長短

　　B.灌流液的溫度

　　C.灌流液的pH

　　D.灌流液的壓力

　　E.側支循環(huán)的有無

　　[答案]A E [題解]缺血-再灌注損傷的發(fā)生主要與缺血時間長短和側支循環(huán)有關，缺血時間短和有側支循環(huán)即使再灌注也不會發(fā)生損傷。

　　43.再灌注時氧自由基主要由下列哪些細胞產生?

　　A.中性粒細胞

　　B.單核細胞

　　C.巨核細胞

　　D.血管內皮細胞

　　E.淋巴細胞

　　[答案] A B D [題解]由于再灌注時白細胞和單核細胞由于呼吸爆發(fā)是產生氧自由基。來自內皮細胞的黃嘌呤氧化酶在再灌注時作用于次黃嘌呤或黃嘌呤產生O2-。

　　44.缺血-再灌注時氧自由基產生來自

　　A.黃嘌呤脫氫酶活性升高

　　B.中性粒細胞呼吸爆發(fā)

　　C.線粒體功能障礙

　　D.兒茶酚胺代謝過程

　　E.黃嘌呤氧化酶活性升高

　　[答案]BCDE [題解]缺血-再灌注時氧自由基來自黃嘌呤氧化酶活性升高，中性粒細胞呼吸爆發(fā)、線粒體功能障礙和兒茶酚胺代謝過程。

　　45.再灌注時在黃嘌呤氧化酶催化下由下列何種物質產生氧自由基?

　　A.黃嘌呤 B.次黃嘌呤

　　C.肌苷 D.腺苷

　　E.腺苷酸

　　[答案]AB [題解]再灌注時，大量氧分子隨血液進入缺血組織，黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，并再催化黃嘌呤轉變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?，都以分子氧為電子受體，產生氧自由基。

　　46.自由基能使下列何種物質間發(fā)生交聯?

　　A.脂質-脂質

　　B.蛋白質-蛋白質

　　C.脂質-蛋白質

　　D.蛋白質-膠原

　　E.葡萄糖-葡萄糖

　　[答案] ABCD [題解]由于脂質過氧化物作用，可使脂質-脂質與脂質-蛋白質發(fā)生交聯。由于自由基損傷二硫鏈，可發(fā)生蛋白質-膠原和蛋白質-蛋白質間交聯。交聯形成后，導致這些物質結構和功能改變，并進而影響細胞的結構和功能。

　　47.能與自由基起反應的細胞成分是

　　A.蛋白質 B.磷脂 C.糖類

　　D.核酸 E.電解質

　　[答案] ABD [題解] 能與自由基反應的細胞成分是蛋白質、磷脂和核酸。

　　48細胞膜發(fā)生脂質過氧化物可使下列何項發(fā)生改變?

　　A.破壞膜的正常結構

　　B.抑制膜蛋白功能

　　C.促進自由基生成

　　D.減少ATP合成

　　E.改變離子通道

　　[答案]ABCDE [題解]自由基作用于細胞膜，引起細胞膜中脂質過氧化，由此可引發(fā)上述五項改變，造成細胞功能障礙。

　　49.缺血-再灌注損傷中產生細胞鈣超載的機制是

　　A.細胞內Na+過多

　　B.細胞內K+過多

　　C.細胞膜通透性升高

　　D.線粒體功能障礙

　　E.鈣泵功能障礙

　　[答案]ACDE [題解]引起細胞內鈣過多機制是細胞內Na+過多，故Na+-Ca2+交換加強;細胞膜通透性升高，故Ca2+大量內流入細胞;線粒體功能障礙使ATP產生減少，肌膜和肌漿網膜鈣泵功能障礙而不能排出細胞內過多的鈣，以上導致細胞內鈣超載。

　　50.白細胞浸潤引起組織損傷的機制為

　　A.機械嵌塞在微循環(huán)引起無復流現象

　　B.增高毛細血管通透性引起組織水腫

　　C.釋放溶酶體酶消化組織細胞

　　D.通過“呼吸爆發(fā)”產生大量氧自由基破壞組織

　　E.釋放炎癥介質作用于組織細胞

　　[答案]ABCDE [題解]白細胞浸潤通過上述五種機制引起再灌注損傷。

　　51.再灌注損傷時ATP產生減少的后果是

　　A.鈉泵功能障礙

　　B.鈣泵功能障礙

　　E.能量代謝障礙

　　C.細胞功能障礙

　　D.細胞形態(tài)改變

　　[答案] A B C D E [題解] ATP產生減少使細胞鈉泵、鈣泵和其它功能發(fā)生障礙，嚴重時細胞形態(tài)也會發(fā)生改變。

　　52.缺血-再灌注損傷中使線粒體受損的因素是

　　A.線粒體內Na+過多

　　B.線粒體內Ca2+過多

　　C.ATP供應減少

　　D.氧自由基作用

　　E.線粒體K+過多

　　[答案]BCD [題解]細胞內鈣超載時，鈣可進入線粒體內，產生磷酸鈣沉積，加上ATP供應減少和氧自由基作用均可破壞線粒體結構。

　　53.心臟再灌注損傷的形態(tài)學改變是

　　A.心肌質膜破壞

　　B.肌原纖維結構破壞

　　C.線粒體腫脹

　　D.心臟擴大

　　E.心肌纖維化

　　[答案]ABC [題解]心臟再灌注損傷為快速發(fā)生的心肌結構破壞，表現為心肌質膜破壞、肌原纖維結構破壞和線粒體腫脹。

　　54.心肌缺血-再灌注損傷時腺苷酸代謝障礙表現為

　　A.ATP減少

　　B.ADP減少

　　C.AMP減少

　　D.腺苷減少

　　E.總腺苷酸量減少

　　[答案] A B E [題解]心肌缺血-再灌注損傷時，ATP、ADP和總腺苷酸量均減少，而AMP減少。

　　55.腦缺血-再灌注損傷最明顯的形態(tài)學變化是

　　A.腦膠質細胞增生

　　B.腦充血

　　C.腦水腫

　　D.腦細胞壞死

　　E.腦淤血

　　[答案] C D E [題解]腦缺血-再灌注損傷最明顯的形態(tài)學變化是腦水腫和腦細胞壞死，兩者又互為因果，腦水腫的發(fā)生與膜脂質過氧化物有關。

　　56.腦缺血-再灌注損傷的組織中有下列何種遞質性氨基酸變化?

　　A.谷氨酸減少

　　B.天門冬氨基酸增加

　　C.甘氨酸減少

　　D.γ-氨基丁酸增加

　　E.谷氨酰胺減少

　　[答案]AD [題解]腦缺血-再灌注損傷的組織有興奮性氨基酸谷氨酸和天門冬氨基酸減少，抑制性氨基酸γ-氨基丁酸和甘氨酸增加。

　　57.腸缺血-再灌注損傷的后果為

　　A.粘膜損傷、出血

　　B.毛細血管內皮損傷、通透性增加，腸壁水腫

　　C.腸屏障功能降低產生內毒素血癥

　　D.腸吸收和蠕動功能障礙

　　E.腸潰瘍形成

　　[答案] A B C D E [題解]腸缺血-再灌注損傷時，粘膜壞死、脫落，腸壁水腫和潰瘍形成，除造成吸收和蠕動功能障礙外，由于屏障功能下降，常造成內毒素血癥和菌血癥，同時腸粘膜上皮富含黃嘌呤氧化酶，入血后產生大量氧自由基，可導致全身器官損傷。

　　58.防止再灌注損傷的措施為

　　A.盡早恢復血流

　　B.再灌注時采用低流、低溫及低壓灌流液

　　C.改善缺血組織代謝

　　D.減少自由基產生，清除自由基

　　E.應用鈣通道阻滯劑

　　[答案] A B C D E [題解]以上措施均能使再灌注損傷減輕。