2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥

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　　第二十一章 抗心律失常藥(環(huán)球網校醫(yī)學考試網提供2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥)

　　心律失常(arrhythmia)即心動的節(jié)律和頻率異常。心律正常時心臟協(xié)調而有規(guī)律地收縮、舒張，順利完成泵血功能。心律失常時心臟泵血功能發(fā)生障礙，影響全身器官的供血。某些類型的心律失常，如心室顫動，可危及生命，必須及時糾正。心律失常的治療方法有藥物治療和非藥物治療(起搏器、電復律、導管消融和手術等)兩種。

　　第一節(jié) 心律失常的發(fā)生機制

　　1、折返激動(reentry)

　　折返激動指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過的心肌。

　　是引起早搏、心動過速、撲動和顫動等快速型心律失常的重要機制之一。

　　2、自律性增高

　　自律細胞以竇房結自律性最高，當①自律細胞4相自動除極速度增快或②最大舒張電位減小、或③閾電位負值增大(與靜息電位之間的差距縮小)，均可致自律性升高，沖動形成增多，發(fā)生快速型心律失常。而當自律性細胞或非自律性細胞的膜電位降低到-60mv或更小時，可產生4相自發(fā)除極而發(fā)放沖動，即為異常自律性，后者常發(fā)生于心肌缺血、心肌兒茶酚胺釋放增加和強心苷中毒等病理狀態(tài)時。

　　3、后除極(afterdepolarization)

　　后除極是心肌細胞在一個動作電位后產生一個提前的除極化。其特點是頻率高、振幅小，可呈震蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，易引起異常沖動的發(fā)放，形成觸發(fā)活動。后除極可分兩種：

　　(1)早后除極(EAD)：是指在復極化尚未完成時出現(xiàn)的除極，多發(fā)生在2、3相中，主要由Ca2+內流增多所致。

　　(2)遲后除極(DAD)：是指在完全復極之后的繼發(fā)性除極，多發(fā)生在第四相中，是細胞內Ca2+過多而誘發(fā)Na+短暫內流所致。

　　4、基因缺陷

　　Q-T間期延長綜合征是目前第一個被肯定的由基因缺陷引起的心肌復極異常疾病。表現(xiàn)為Q-T間期延長，出現(xiàn)尖端扭轉型心動過速并發(fā)暈厥及猝死。

　　5、心律失常發(fā)生的離子靶點假說

　　心肌細胞上存在多種離子通道，這些通道表達和功能的彼此平衡是心臟正常生理功能的基礎，當某種通道的功能或表達異常時，通道間平衡打破，將出現(xiàn)心律失常。

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　　第二節(jié) 抗心律失常藥的作用機制及分類(環(huán)球網校醫(yī)學考試網提供2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥)

　　一、抗心律失常藥的電生理作用

　　藥物的基本電生理作用是影響細胞的膜離子通道，通過改變離子流而改變細胞電生理特性。

　　1、降低自律性：

　　(1)降低動作電位4相斜率：抑制快反應細胞4相Na+內流和慢反應細胞4相Ca2+內流(β受體阻斷藥)

　　(2)提高動作電位的發(fā)生閾值(鈉通道或鈣通道阻滯藥)。

　　(3)促K+外流增加靜息膜電位絕對值(腺苷和乙酰膽堿)。

　　(4)延長APD(鉀通道阻滯藥)。

　　2、減少后除極和觸發(fā)活動：

　　早后除極發(fā)生與Ca2+內流增多有關，因此鈣拮抗劑有效。

　　遲后除極所致的觸發(fā)活動與胞內Ca2+過多和Na+內流有關，鈣拮抗劑和鈉通道阻滯劑有效。

　　3、改變膜反應性而改變傳導性：

　　增強膜反應性取消單向阻滯，停止折返激動。如苯妥英鈉促K+外流增大最大舒張電位。

　　減弱膜反應性，單向阻滯變雙向阻滯，停止折返。如抑制鈉離子內流藥奎尼丁。

　　4、改變ERP及APD而減少折返：

　　(1)延長ERP和APD，主要延長ERP。

　　(2)縮短ERP和APD，主要縮短APD。

　　(3)促進鄰近細胞ERP趨向均一性。

　　二、抗心律失常藥的分類

　　根據對心肌電生理的影響和作用機制，分為四類：

　?、耦悾衡c通道阻滯藥

　?、馎類：適度阻滯鈉通道藥，如奎尼丁、普魯卡因胺。

　　ⅠB類：輕度阻滯鈉通道藥，如苯妥英鈉、利多卡因。

　?、馛類：明顯阻滯鈉通道藥，如氟卡尼、普羅帕酮。

　　Ⅱ類：β受體阻斷藥，代表藥普萘洛爾、美托洛爾。

　?、箢悾哼x擇性延長復極過程的藥物，如胺碘酮。

　?、纛悾衡}拮抗劑，代表藥維拉帕米、地爾硫卓。

　　其他：腺苷、地高辛、新斯的明。

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　　第三節(jié) Ⅰa類——適度阻滯鈉通道藥

　　(一)奎尼丁(quinidine)

　　【藥理作用】

　　低濃度時可阻滯INa、Ikr，較高濃度有阻滯Iks、Ikl、Ito及ICa(L)作用

　　此外，本藥有明顯的抗膽堿作用和α受體阻斷作用

　　1、降低自律性：

　　治療濃度使普肯耶纖維自律性降低，對病竇綜合癥明顯降低自律性。

　　通過植物神經間接增加竇率。

　　2、減慢傳導速度：

　　心房、心室、普肯耶纖維0相上升Vmax和膜反應性降低，減慢傳導;

　　使病理單向傳導阻滯轉為雙向傳導阻滯，從而取消折返。

　　3、延長不應期：

　　延長心房、心室、普肯耶纖維的ERP和APD(抑制鉀離子外流)，取消折返。

　　【臨床應用】

　　廣譜抗心律失常藥(環(huán)球網校醫(yī)學考試網提供2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥)：

　　1、適用于房顫、房撲、室性和室上性心律失常的轉復和預防。

　　2、房顫、房撲，這兩種心律失常一般用電轉律，轉律前合用強心苷可減慢心室率，轉律后奎尼丁可維持竇性心率。

　　原因：奎尼丁可使房性沖動減少而加強，反而容易通過房室結下傳至心室。

　　3、抑制或中止預激綜合癥時的心動過速。

　　【不良反應】

　　1、胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉

　　2、金雞鈉反應(chichonic reaction)：

　　久用出現(xiàn)頭痛、頭暈、耳鳴、聽力減退、視力模糊、色覺障礙、神志不清、驚厥等。

　　3、心血管系統(tǒng)：

　　(1)心律失常：治療濃度引起心動過緩，高濃度引起心動過緩或停搏，也可引起室速或室顫。

　　(2)低血壓：減弱心肌收縮力并阻斷α受體。

　　(3)血栓：房顫最易形成血栓引起栓塞。

　　4、藥熱和血小板減少等過敏性反應。

　　5、奎尼丁暈厥或猝死是偶見而嚴重的毒性反應。主要見于個別敏感者及過長Q-T綜合癥所引起的尖端扭轉型心律失常(torsades de pointes，Tdp，室顫前室性心動過速)。

　　【禁忌癥】

　　嚴重心肌損害、心功能不全、重度房室傳導阻滯、強心苷中毒、高血鉀及對本藥過敏者禁用;低血壓、肝腎功能不全者慎用。

　　【藥物之間相互作用】

　　肝藥酶誘導劑苯巴比妥可減弱奎尼丁的作用，奎尼丁擴血管作用合用硝酸甘油可誘發(fā)嚴重的體位性低血壓。

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　　(二)普魯卡因胺(procainamide)

　　【藥理作用及應用】

　　與奎尼丁相比作用相似而弱。

　　對房性、室性心律失常均有效(環(huán)球網校醫(yī)學考試網提供2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥)。

　　主要用于利多卡因無效的室性心律失常。

　　【不良反應】

　　長期用藥可出現(xiàn)胃腸道反應、皮疹、藥熱、粒細胞減少。

　　大劑量可致竇性停搏、房室傳導阻滯。

　　嚴重者出現(xiàn)系統(tǒng)紅斑狼瘡綜合癥。

　　【禁忌癥】 同奎尼丁。

　　第四節(jié) Ⅰb類——輕度阻滯鈉通道藥

　　(一) 利多卡因(lidocaine)

　　【藥理作用】

　　促K+外流，抑制Na+內流，降低4相斜率。

　　1、降低自律性：

　　降低普肯耶纖維自律性，對正常竇房結無影響，僅在其功能失常時有作用。

　　2、傳導速度：

　　治療量使缺血區(qū)的普肯耶纖維和心室肌傳導減慢。

　　大劑量減慢傳導(抑制0相上升)。

　　3、縮短不應期：

　　縮短普肯耶纖維和心室肌APD和ERP，其中以縮短APD 顯著，相對延長ERP。

　　【臨床應用】

　　1、僅用于室性心律失常，特別適用于危急病例：急性心梗引起的室性心律失常、強心苷中毒引起的室性心律失常及室性心動過速。

　　2、其優(yōu)點是對心血管抑制較輕，作用時間短暫。

　　【不良反應】

　　少而輕，主要是中樞神經系統(tǒng)：嗜睡、眩暈、語言障礙、驚厥、呼吸抑制、竇緩、房室傳導阻滯。

　　(二)苯妥英鈉(phenytoin sodium)

　　原為抗癲癇藥物，50年代才發(fā)現(xiàn)其有抗心律失常作用。

　　【藥理作用與臨床應用】

　　1、作用與利多卡因相似，主要治療室性心律失常，為強心苷中毒首選。

　　2、對心梗、心臟手術、麻醉、電轉律術、心導管術等引發(fā)的室性心律失常也有效。

　　【不良反應】 見抗癲癇章節(jié)。

　　(三)美西律(mexiletine)

　　電生理作用與利多卡因相似。

　　用于室性心律失常，特別是心肌梗死后急性室性心律失常。

　　第五節(jié) Ⅰc類——明顯阻滯鈉通道藥物

　　(一)普羅帕酮(propafenone，心律平)

　　化學結構與普奈洛爾相似，其主要特點是：

　　1、具有一定β受體阻斷作用和鈣通道阻滯作用。

　　2、能減慢心房、心室和普肯耶纖維的傳導，延長APD和ERP。

　　3、適用于防治室性、室上性早搏和心動過速及預激綜合征。

　　4、特殊不良反應：SLE。

　　(二)氟卡尼(flecainide)

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　　【藥理作用】

　　明顯減慢心肌細胞0相Vmax并降低幅度，減慢心臟傳導。

　　本藥對Ikr和Iks有明顯抑制作用，使心房、心室的ERP和APD延長。

　　本藥致心律失常發(fā)生率高，主要與抑制INa和Ikr有關。

　　【臨床應用】

　　本藥為廣譜抗快速心律失常藥(環(huán)球網校醫(yī)學考試網提供2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥)，可用于室性和室上性心律失常。

　　第六節(jié) Ⅱ類——β受體阻斷藥

　　(一)普萘洛爾(propranolol,心得安)

　　【藥理作用】

　　交感神經興奮時或兒茶酚胺釋放增多時，心肌自律性升高，傳導加快，不應期縮短，易致快速型心律失常，心得安則能阻斷此效應。

　　1、降低自律性：

　　降低竇房結、心房、普肯耶纖維自律性，也能降低兒茶酚胺所致后除極和觸發(fā)活動。

　　2、傳導速度：

　　阻斷β受體的濃度并不影響傳導速度。

　　濃度達100ng/kg以上，有膜穩(wěn)定作用，能明顯減慢房室結和普肯耶纖維的傳導速度。

　　3、不應期

　　治療濃度縮短普肯耶纖維的APD和ERP，高濃度則延長;對房室結的ERP有明顯的延長作用，這和減慢傳導是抗室上性心律失常的基礎。

　　【臨床應用】

　　1、主要用于室性心律失常。

　　2、對交感興奮、甲亢及嗜鉻細胞瘤等所致竇性心動過速效果良好。

　　3、室上性心律失常：

　　包括房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速，治療時常與強心苷合用。

　　4、室性心律失常：

　　特別是對運動和情緒激動誘發(fā)的室性心律失常。

　　5、對心肌梗死患者可降低心律失常的發(fā)生，縮小梗死面積，降低死亡率。

　　(二)阿替洛爾(atenolol)

　　1、長效的選擇性β1受體阻斷藥，心臟選擇性強。

　　2、抑制竇房結、房室結的自律性，減慢房室結傳導。

　　3、主要用于室性及室上性心律失常(房撲、房顫)。

　　4、可用于糖尿病和哮喘患者。

　　(三)艾司洛爾(esmolol)

　　1、短效的選擇性β1受體阻斷藥，心臟選擇性強。

　　2、抑制竇房結、房室結的自律性、傳導性。

　　3、主要用于室上性心律失常(房撲、房顫)。

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　　第七節(jié) Ⅲ類——選擇性延長復極過程的藥物

　　(一)胺碘酮(amiodarone)

　　【藥理作用】

　　對心臟的多種離子通道有抑制作用：INa、ICa(L)、Ik、Ikl、Ito等。

　　還有非競爭阻斷α受體和β受體和阻斷T3、T4與受體結合作用。

　　1、自律性：

　　主要降低竇房結和普肯耶纖維的自律性。

　　2、傳導速度：

　　減慢普肯耶纖維和竇房結的傳導速度。

　　3、延長不應期(比其他抗心律失常藥物強)：

　　心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD和ERP顯著延長，延長Q-T間期和QRS波(環(huán)球網校醫(yī)學考試網提供2016臨床助理醫(yī)師藥理學復習筆記第二十一章抗心律失常藥)。

　　胺碘酮延長APD無翻轉使用依賴性(re-verse use-dependence)。

　　翻轉使用依賴性是指心率快時，藥物延長APD的作用不明顯，而當心率減慢時，卻使APD明顯延長。此作用易誘發(fā)Tdp。

　　【臨床應用】

　　廣譜抗心律失常藥。

　　對房顫、房撲、室上性心動過速和室性心動過速都有效。

　　【不良反應】

　　1、甲亢或甲低。

　　2、誘發(fā)肝炎、肝壞死。

　　3、角膜色素沉著，停藥可恢復。

　　4、胃腸道反應。

　　5、過敏反應，如皮疹和皮膚光敏(呈灰蘭色)。

　　6、嚴重肺纖維化。

　　7、心律失常(竇性心動過緩、房室傳導阻滯、Tdp)。

　　(二)索他洛爾(sotalol)

　　阻斷β受體，降低自律性。

　　減慢房室傳導。

　　阻滯Ik，延長心房、心室、普肯耶纖維的APD和ERP。

　　無首過消除、生物利用度高、肝臟不代謝，原型腎排泄。

　　用于各種嚴重室性心律失常、陣發(fā)性室上性心動過速、房顫。

　　少數(shù)Q-T延長患者可出現(xiàn)Tdp。

　　(三)多非利特(dofetilide)

　　新近開發(fā)的特異性Ikr通道阻滯藥，此外無其他作用。

　　延長APD具有翻轉使用依賴性，可誘發(fā)Tdp。

　　口服可有效維持房顫、房撲轉律后的竇性心律。

　　第八節(jié) Ⅳ類——鈣拮抗劑

　　代表藥：維拉帕米(verapamil)

　　【藥理作用】

　　對激活態(tài)和失活態(tài)的L-型鈣通道均有抑制作用，對Ikr也有抑制作用。

　　1、自律性：

　　降低竇房結自律性。

　　降低缺血心房、心室及普肯耶纖維的異常自律性，減少或取消后除極和觸發(fā)活動。

　　2、傳導速度：

　　減慢房室結的傳導性，有利于消除折返，防止房顫、房撲引起的心室率加快。

　　3、不應期：

　　延長慢反應細胞動作電位的ERP。

　　高濃度延長普肯耶纖維的APD和ERP 。

　　【臨床應用】

　　首選：房室結折返所引起的陣發(fā)性室上性心動過速。

　　急性心梗、心肌缺血及洋地黃中毒引起的室性早搏有效。

　　【不良反應】

　　惡心嘔吐、頭痛、眩暈、顏面潮紅，靜注引起竇性心動過緩、低血壓。

　　一般不與β受體阻斷藥合用。

　　竇房結疾病、房室阻滯及嚴重心功能不全者應慎用或禁用。

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