2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強化試題第十六套

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　　A型題

　　1.呼吸功能不全是由于

　　A.通氣障礙所致

　　B.換氣障礙所致

　　C.V/Q比例失調所致

　　D.外呼吸嚴重障礙所致

　　E.內呼吸嚴重障礙所致

　　[答案]D[題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

　　2.成人Ⅰ型當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：

　　A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)

　　B.PaO2>6.67 kPa

　　C.PaO2<9.3 kPa

　　D.RFI(呼吸衰竭指數)≤300

　　E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa

　　[答案] D [題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

　　3. 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是

　　A.PaO2<8.0 kPa

　　B.PaO2<9.3 kPa

　　C.PaCO2>6.67 kPa

　　D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa

　　E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa

　　[答案] E [題解] 一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標準。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。

　　4.在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據之一是PaO2值

　　A.<5.3 kPa (40mmHg)

　　B.<6.7 kPa (50mmHg)

　　C.<8.0 kPa (60mmHg)

　　D.<9.3 kPa (70mmHg)

　　E.<10.6 kPa (80mmHg)

　　[答案] C [題解] 正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。

　　5.造成限制性通氣不足原因是

　　A.呼吸肌活動障礙

　　B.氣道阻力增高

　　C.肺泡面積減少

　　D.肺泡壁厚度增加

　　E.肺內V/Q比例失調

　　[答案]A [題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。

　　6.造成阻塞性通氣不足的原因是

　　A.呼吸肌活動障礙

　　B.胸廓順應性降低

　　C.肺順應性降低

　　D.氣道阻力增加

　　E.彌散障礙

　　[答案]D [題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。

　　7.影響氣道阻力的最主要因素是

　　A.氣道內徑

　　B.氣道長度

　　C.氣道形態(tài)

　　D.氣流速度

　　E.氣流形式

　　[答案] A[題解] 影響氣道阻力的因素有氣道內徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式(層流、渦流)等，其中最主要是氣道內徑。

　　8.外周氣道阻塞是指氣道內徑小于多少的小支氣管阻塞?

　　A.<0.5mm B.<1.0mm C.<1.5mm

　　D.<2.0mm E.<2.5mm

　　[答案] D [題解] 外周氣道阻塞是指氣道內徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結構緊密相連。

　　9.體內肺泡表面活性物質減少造成

　　A.肺泡穩(wěn)定性增加

　　B.肺順應性增加

　　C.肺泡表面張力減少

　　D.肺泡回縮力增加

　　E.肺泡毛細管血漿外滲減少

　　[答案] D [題解]肺泡表面活性物質減少使肺泡表面張力增加、肺泡回縮力增加、肺順應性減少，肺泡穩(wěn)定性降低及肺泡毛細血管血漿外滲增加。

　　10.反映肺泡通氣量的最佳指標是

　　A.肺活 B.肺潮氣量 C.PaCO2

　　D.PACO2 E.PaO2

　　[答案] D [題解] PACO2為反映肺泡通氣量變化的最佳指標，可在血氣分析儀中直接測定。PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內每分鐘產生的二氧化碳量(VCO2)。

　　PaCO2=PACO2=

　　11.重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是

　　A.PaCO2降低 B.PaCO2升高

　　E.PaO2降低比PaCO2升高不明顯

　　C.PaO2升高比PaCO2升高明顯

　　D.PaO2降低和PaCO2升高成比例

　　[答案]D[題解] 重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。

　　12.喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產生吸氣性呼吸困難的主要機制是

　　A.吸氣時氣道內壓低于大氣壓

　　B.吸氣時胸內壓降低

　　C.吸氣時肺泡擴張壓迫胸內氣道

　　D.小氣道閉合

　　E.等壓點上移至小氣道

　　[答案] A [題解]該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經病灶引起壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現吸氣性呼吸困難。其它各項系產生呼氣性呼吸困難的有關因素。

　　13. 慢性阻塞性肺疾患產生呼氣性呼吸困難主要機制是

　　A.中央性氣道阻塞

　　B.呼氣時氣道內壓大于大氣壓

　　C.胸內壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重

　　D.肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長

　　E.小氣道阻力增加

　　[答案] E [題解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長;呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現為呼氣性呼吸困難。

　　14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于

　　A.用力呼吸導致呼吸肌疲勞

　　B.胸內壓增高

　　C.肺泡擴張壓迫小氣道D.小氣道阻力增加E.等壓點移向小氣道

　　[答案] E [題解]患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(通向鼻腔的一端)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上移(移向小氣道)，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。

　　15.肺水腫病人僅在運動時產生低氧血癥，是由于

　　A.肺泡膜呼吸面積減少

　　B.肺泡膜增厚

　　C.肺泡膜兩側分壓差減小

　　D.血液和肺泡接觸時間過于縮短

　　E.等壓點向小氣道側移動

　　[答案]D [題解]正常靜息時血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只

　　需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間(0.75s)內達到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。

　　16. 彌散障礙時血氣變化是

　　A.PaO2降低 B.PaCO2正常

　　C.PaO2升高 D.PaCO2升高

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A[題解] 肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。

　　17. 肺內功能性分流是指

　　A.部分肺泡通氣不足

　　B.部分肺泡血流不足

　　C.部分肺泡通氣不足而血流正常

　　D.部分肺泡血流不足而通氣正常

　　E.肺動-靜脈吻合支開放

　　[答案]C [題解]部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化而進入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。

　　18. 死腔樣通氣是指

　　A.部分肺泡血流不足

　　B.部分肺泡通氣不足

　　C.部分肺泡通氣不足而血流正常

　　D.部分肺泡血流不足而通氣正常

　　E.生理死腔擴大

　　[答案]D [題解]部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。

　　19. 真性分流是指

　　A.部分肺泡通氣不足

　　B.部分肺泡血流不足

　　C.肺泡完全不通氣但仍有血流

　　D.部分肺泡完全無血流但仍有通氣

　　E.肺泡通氣和血流都不足

　　[答案]C [題解]　真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。

　　20. 肺分流一般不易引起動脈血中CO2增加是由于

　　A.CO2彌散能力大

　　B.CO2為水溶性

　　C.分流血液中CO2易通過肺泡排出

　　D.通氣增加排出CO2

　　E.換氣增加排出CO2

　　[答案] D [題解]當肺分流的血液中CO2增加時，刺激中樞化學感受器，使通氣增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。

　　21. 為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如變化不大，屬下列何種異常?

　　A.功能性分流

　　B.解剖性分流

　　C.彌散障礙

　　D.死腔樣通氣

　　E.通氣障礙

　　[答案] B [題解]肺內存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調,在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。

　　22. 在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生中下列何種細胞在呼吸膜損傷方面發(fā)揮重要作用?

　　A.肺胞Ⅰ型上皮細胞

　　B.肺胞Ⅱ型上皮細胞

　　C.中性粒細胞

　　D.單核細胞

　　E.巨噬細胞

　　[答案] C [題解]在ARDS的發(fā)生中，中性粒細胞被激活和聚集，釋放氧血由基、炎癥介質和蛋白酶，使肺泡-毛細血管膜損傷而導致ARDS，因此中性粒細胞在ARDS的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。

　　23. ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是

　　A.通透性肺水腫

　　B.肺不張

　　C.肺泡通氣血流比例失調

　　D.死腔樣通氣

　　E.J感受器刺激呼吸窘迫

　　[答案]C [題解]在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在 ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質引起的支氣管痙攣導致的肺內分流，也有肺內微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。

　　24. ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

　　A.通透性肺水腫

　　B.死腔樣通氣

　　C.J感受器刺激

　　D.肺內功能性分流

　　E.肺內真性分流

　　[答案]C [題解]ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此 ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。

　　25. 呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是

　　A.代謝性酸中毒

　　C.代謝性堿中毒

　　D.呼吸性堿中毒

　　B.呼吸性酸中毒

　　E.混合性酸堿紊亂

　　[答案]E [題解]呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。

　　26. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是

　　A.肺代償

　　B.腎臟泌H+增多

　　C.腎臟產NH3增多

　　D.腎臟重吸收NaHCO3-增多

　　E.細胞內緩沖和細胞內外離子交換

　　[答案] E [題解]急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細胞外H+與細胞內K+進行交換，進入細胞的H+可被細胞蛋白緩沖;此外，血漿CO2通過彌散進入紅細胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又離解為H+和HCO3-，其中H+與Hb結合，紅細胞內HCO3-同與血漿中Cl-交換而進入血漿，使血漿內[HCO3-]增高。由上述可見，急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內緩沖和細胞內外離子交換。

　　27.某呼吸衰竭患者血氣分析結果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3-15mmol/L ，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂?

　　A.急性呼吸性酸中毒

　　B.慢性呼吸性酸中毒

　　C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　D.代謝性酸中毒

　　E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　[答案]C[題解]急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3-]應升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2 升至60mmHg，應使血漿[HCO3-]升至26mmol/L,現僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在?

　　A.胸廓和肺順應性降低

　　B.X線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現

　　C.進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上

　　D.頑固性低氧血癥

　　E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg

　　[答案]E [題解]ARDS時，肺內有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

　　29.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

　　A.肺微血管內靜水壓升高

　　B.肺血管收縮致肺動脈壓升高

　　C.肺淋巴回流障礙

　　D.血漿體滲透壓降低

　　E.肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高

　　[答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。

　　30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)病機制是

　　A.致病因子損傷肺泡-毛細血管膜

　　B.致病因子損傷肺泡上皮細胞

　　C.致病因子損傷血管內皮細胞

　　D.血小板聚集形成微血栓

　　E.中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細血管膜

　　[答案]E [題解]中性粒細胞在肺內的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質，引起肺泡-毛細血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發(fā)病機制，致病因子在ARDS的發(fā)生中一般不直接起作用。

　　31.粘附中性粒細胞于血管內皮細胞的物質是

　　A.LTB4 B.PAF 　C.Mac-1

　　D.FDP E.IL-8

　　[答案] C [題解] Mac-1為巨噬細胞分子-1，屬于整合素β2亞族，存在于中性粒細胞及單核細胞內參與和內皮細胞的粘附。LTB4為白三烯B4，是趨化因子，PAF是血小板活化因子，FDP是纖維蛋白的降解產物，IL-8也是白細胞趨化因子，趨化因子使中性粒細胞表面Mac-1表達量增加，促進中性粒細胞與血管內皮細胞間的粘附。

　　32. 急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞釋放氧自由基主要是通過

　　A.黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶

　　B.黃嘌呤氧化酶轉變?yōu)辄S嘌呤脫氫酶

　　C.還原型輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　D.還原型輔酶Ⅱ氧化酶被激活

　　E.輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　[答案]D [題解] ARDS時中性粒細胞膜上還原型輔酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，將還原型輔酶Ⅱ(NADPH)轉變?yōu)檠趸洼o酶Ⅱ(NADP)，同時氧分子獲得電子而形成超氧陰離子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH?。

　　33. 肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是

　　A.血液粘度增高

　　B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

　　C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

　　D.用力吸氣使胸內壓降低增加右心收縮負荷

　　E.用力呼氣使胸內壓升高減弱右心舒張功能

　　[答案] C [題解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產生肺源性心臟病的主要機制。

　　34. 呼吸衰竭導致肺性腦病發(fā)生的主要作用是

　　A.缺氧使腦血管擴張

　　B.缺氧使細胞內ATP生成減少

　　C.缺氧使血管壁通透性升高

　　D.缺氧使細胞內酸中毒

　　E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒

　　[答案] E [題解]呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經細胞內酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經細胞發(fā)生損傷。

　　35. 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

　　A.血液粘滯性增高

　　B.缺氧所致血量增多

　　C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

　　D.外周血管擴張血液回流增加

　　E.肺小動脈壁增厚

　　[答案] C [題解]呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。

　　36. 呼吸衰竭易并發(fā)功能性腎衰這是由于

　　A.產生廣泛性腎小球器質性損傷

　　B.酸中毒導致血清K+濃度增高

　　C.肺過度通氣，血氧升高

　　D.腎血流量嚴重減少

　　E.易產生急性腎小管壞死

　　[答案]D [題解]功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。

　　37. 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

　　A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學感受器作用才明顯

　　B.PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

　　C.PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激

　　D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用

　　E.低濃度氧療能增強呼吸動力

　　[答案] C [題解] PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

　　B型題

　　A.PaO2<8.0kPa(60mmHg)

　　B.PaO2<6.7kPa(50mmHg)

　　C.PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2>6.7kPa(50mmHg)

　　D.PaCO2>8.0kPa(60mmHg)

　　E.PaCO2>6.7kPa(50mmHg)

　　38.Ⅰ型呼吸衰竭的血氣診斷標準是

　　39.Ⅱ型呼吸衰竭的血氣診斷標準是

　　[答案]38A[題解] Ⅰ型呼吸衰竭為低氧血癥型呼吸衰竭，其PaO2<8.0kPa (60mmHg)。

　　[答案]39C[題解] Ⅱ型呼吸衰竭為高碳酸血癥型吸呼衰竭，其PaO2<8.0kPa (60mmHg)，PaCO2>6.7kPa (60mmHg)。

　　A.PaO2下降 B.PaCO2升高

　　C.PaO2下降，PaCO2升高

　　D.PaO2正常，PaCO2升高

　　E.PaO2下降，PaCO2正常

　　40.通氣障礙的血氣變化是

　　41.換氣障礙的血氣變化是

　　[答案]40 C [題解]通氣障礙的血氣變化是PaO2下降和PaCO2升高。

　　[答案]41A [題解]換氣障礙時，因CO2彌散力大于O2，故血氣變化是PaO2下降。

　　A.PaO28.0kPa(60mmHg)

　　B.PaO26.7kPa(50mmHg)

　　C.PaO25.3kPa(40mmHg)

　　D.PaO24.0kPa(30mmHg)

　　E.PaO22.70kPa(20mmHg)

　　42.中樞神經系統出現智力和視力輕度減退的PaO2 值是

　　43.中樞神經系統出現不可逆性損害的PaO2值是

　　[答案]42A [題解]　中樞神經系統對缺氧很敏感，當PaO2為8.0kPa(60mmHg)時，就出現智力和視力的輕度減退。

　　[答案]43 E [題解]　當PaO2下降為2.7kPa(20mmHg)以下時，只需幾分鐘就可造成神經細胞不可逆損害。

　　A.過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用

　　B.胸腔積液 C.氣胸

　　D.阻塞性肺病 E.肺部炎癥

　　44.急性呼吸衰竭最常見的原因是

　　45.慢性呼吸衰竭最常見的原因是

　　[答案]44 A [題解]急性呼吸衰竭最常見的原因是過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥使用，造成呼吸中樞抑制

　　而導致急性中樞性呼衰。

　　[答案]45 D [題解]阻塞性肺病包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等是造成慢性呼吸衰竭

　　的最常見的原因，且慢性支氣管炎、支氣管哮喘和肺氣腫都是常見病。

　　A.PaO2下降，PaCO2升高，兩者不呈比例

　　B.PaO2下降，PaCO2升高，兩者呈比例

　　C.PaO2下降，PaCO2改變不大

　　D.PaO2下降，PaCO2明顯下降

　　E.PaO2下降，PaCO2降低

　　46.呼吸中樞抑制時

　　47.肺泡表面物質活性減少時

　　48.慢性肺氣腫時

　　49.急性呼吸窘迫綜合征時

　　[答案] 46B [題解]呼吸中樞抑制時，因通氣不足有PaO2下降，PaCO2升高，兩者呈一定比例。

　　[答案]47 C [題解]肺泡表面物質活性減少時，引起限制性通氣障礙。

　　[答案]48 A [題解]慢性肺氣腫時，有限制性通氣不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此時通氣不足還造成通氣血流比例失調，使PaO2進一步降低，因此PaO2下降程度較PaCO2升高程度明顯，兩者不呈比例。

　　[答案]49 E [題解]急性呼吸窘迫綜合征時，肺毛細血管旁J感受器受到強烈刺激而反射性引起通氣加強，結果是PaO2下降，PaCO2因通氣加強而降低。

　　C型題

　　A.肺能生成　　B.肺能清除

　　C.兩者都能 D.兩者都不能

　　50.白三烯

　　51.去甲腎上腺素

　　52.組胺

　　53.腎上腺素

　　[答案]50C[題解]肺能生成和清除白三烯。

　　[答案]51C[題解]肺能生成和清除去甲腎上腺素。

　　[答案]52A[題解]肺能生成卻不能清除組胺。

　　[答案]53A[題解]肺能生成卻不能清除腎上腺素。

　　A.肺泡通氣不足 B.肺泡血流不足

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　54.支氣管哮喘有

　　55.肺氣腫有

　　[答案]54A [題解]支氣管哮喘有阻塞性肺泡通氣不足。

　　[答案]55C[題解]肺氣腫時既有限制性通氣不足又因肺泡毛細血管受壓迫而有肺泡血流不足。

　　A.呼氣性呼吸困難

　　B.吸氣性呼吸困難

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　56.中央性氣道胸外部分阻塞出現

　　57.中央性氣道胸內部分阻塞出現

　　58.外周性氣道阻塞出現

　　[答案] 56B [題解]中央性氣道胸外部分阻塞時，吸氣時氣體流經病灶部引起壓力降低，使吸氣時氣道內壓低于大氣壓，故表現為吸氣性呼吸困難。

　　[答案]57A[題解]　中央性氣道胸內部分阻塞時，因呼氣時胸內壓高于氣道內壓，故表現為呼氣性呼吸困難。

　　[答案]58A [題解]外周性氣道阻塞時，因呼氣時肺泡回縮，與肺泡相連的小氣道變窄而阻力大大增加，出現為呼氣性呼吸困難。

　　A.PaO2降低　　B.PaCO2升高

　　C.兩者均有　 D.兩者均無

　　59.肺通氣障礙時血氣變化是

　　60.肺換氣障礙時血氣變化是

　　[答案]59C[題解]肺通氣障礙時，因通氣不足而有PaO2降低和PaCO2升高。

　　[答案]60A[題解]肺換氣障礙時，因CO2彌散力遠較O2為大而只有PaO2降低。

　　X型題

　　61.能使肺血管通透性增高和支氣管收縮的血管活性物質是

　　A.5―羥色胺　　B.白三烯

　　C.緩激肽 D.P物質

　　E.TNF-α

　　[答案]A B E [題解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支氣管收縮的雙重作用。緩激肽使肺血管通透性增高和肺血管擴張。P物質可使支氣管收縮，但不引起肺血管通透性增高。

　　62. 肺泡缺氧通過下列何種物質引起肺血管收縮和肺動脈高壓

　　A.血管緊張素Ⅱ　　B.血栓素A2

　　C.白三烯 D.氫離子濃度過高

　　E.去甲腎上腺素

　　[答案]B C D [題解]肺泡缺氧促使肺內生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收縮和肺動脈高壓。

　　63.聲帶炎癥時產生吸氣性呼吸困難的機制是

　　A.吸氣時胸內壓降低

　　B.吸氣時氣流經病灶部位引起氣道內壓降低

　　C.吸氣時氣道內壓明顯低于大氣壓

　　D.等壓點向小氣道側移動

　　E.吸氣時氣道內壓大于氣壓

　　[答案]A B C D [題解]聲帶因炎癥而腫大時，可成為位于中央氣道胸外部分的可變阻塞，吸氣時氣

　　流經病灶部位引起壓力下降，可使氣道內壓明顯小于大氣壓，使氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難，同時等壓點向小氣道側移動，造成小氣道閉合產生吸氣性呼吸困難。

　　64.肺癌壓迫中央氣道胸內部分時產生呼氣性呼吸困難的機制是

　　A.呼氣時胸內壓增高

　　B.吸氣時胸內壓降低，氣道內壓大于胸內壓

　　C.呼氣時氣流流經病灶部位引起氣道內壓降低

　　D.呼氣時胸內壓大于氣道內壓

　　E.呼氣時氣道內壓小于大氣壓

　　[答案]A C D [題解]中央氣道胸內部分阻塞時，呼氣時胸內壓增高及病灶部位氣道內壓降低，使

　　胸內壓大于氣道內壓，加重阻塞，產生呼氣性呼吸困難。而吸氣時，由于胸內壓降低，氣道內壓大于胸內壓，使阻塞減輕，故不會產生吸氣性呼吸困難。

　　65.肺氣腫患者用力呼氣時呼氣性呼吸困難加重機制是

　　A.胸內壓增高

　　B.等壓點移向中央氣道

　　C.氣道內壓低于胸內壓

　　D.等壓點移向小氣道

　　E.小氣道壁張力升高，順應性降低

　　[答案]A C D [題解]肺氣腫患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點移向膜性氣道(小氣道)。所謂等壓點，系指呼氣時，氣道上有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(鼻腔側)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點在軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，使氣道內壓更低于胸內壓，致等壓點移向小氣道(無軟骨支撐的膜性氣道)，導致小氣道受壓而閉合。

　　66. 一般肺泡通氣與血流失調病人血氣變化特點是

　　A.PaO2不變　　 B.PaO2降低

　　C.PaCO2正常 D.PaCO2降低

　　E.PaCO2升高

　　[答案]B C D E [題解]　功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可導致PaO2降低，而PaCO2的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度可以正?；蚪档?，極嚴重時也可升高。

　　67.功能性分流患者產生PaO2降低，PaCO2可正常的機制是

　　A.病變部位VA/Q可低達0.1以下

　　B.健肺部位VA/Q顯著增大

　　C.病變部位氧含量增加

　　D.氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性

　　E.健肺部位氧含量代償性異常增加

　　[答案]A B D [題解]部分肺泡通氣不足時，病變部位的VA/Q可低達0.1以下，流經此處的靜脈血不能充分動脈化，其氧分壓與氧含量降低，而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量增加。主要是使健肺部分VA/Q顯著大于0.8，流經健肺部分肺泡的血液氧分壓顯著升高，但氧含量則增加很少(氧離曲線特性決定)，而二氧化碳分壓與含量均明顯降低(二氧化碳解離曲線決定)，這樣自VA/Q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液混合而成的動脈血的氧分壓和氧含量都降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。

　　68.部分肺泡血流不足時產生PaO2、、CaO2顯著降低，而PaCO2變化可正常、降低或升高的機制是

　　A.病變區(qū)肺泡VA/Q可低至0.1以下

　　B.病變區(qū)肺泡VA/Q可高達10以上

　　C.病變區(qū)氧含量顯著升高

　　D.健肺區(qū)VA/Q低于正常

　　E.氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性

　　[答案] B D E [題解]　病變區(qū)，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高達10以上，流經的血液PaO2顯著升高，而CaO2因氧離曲線特性決定其增加很少;而健肺區(qū)卻因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這部分血液不能充分動脈化，其PaO2與CaO2均顯著降低，PaCO2和CaCO2均明顯升高。最終混合成的動脈血 PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2(二氧化碳解離曲線特性)的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度而降低、正常或升高。

　　69. 呼吸衰竭累及左心的可能機制除影響右心共同機制外還有

　　A.胸內壓升高壓迫左心

　　B.低氧血癥

　　C.左室順應性降低

　　D.肺動脈楔壓升高

　　E.右心室舒張末期壓力升高

　　[答案] C E [題解]　胸內壓升高影響左、右心舒張功能，低氧、酸中毒導致心肌收縮性降低，這些因素都是影響左、右心功能的共同機制。而右心舒張末期壓力的升高、擴大和右心室壁的增厚將室間隔推向左心側，可降低左心室順應性，導致的左室舒張功能障礙具有特異性。肺動脈楔壓升高是左心功能不全的結果。

　　70. Ⅱ型呼吸衰竭造成機體損害的始動發(fā)病環(huán)節(jié)是

　　A.低氧血癥

　　B.酸堿平衡紊亂

　　C.高碳酸血癥

　　D.血氯降低

　　E.血鉀升高

　　[答案] A C [題解]　上述五項均可造成機體損害，而酸堿平衡紊亂和電解質紊亂是繼發(fā)性，故低氧血癥，高碳酸血癥是造成機體損害的始動發(fā)病環(huán)節(jié)。

　　71. 肺內氣體彌散取決于

　　A.肺泡膜兩側氣體分壓差

　　B.肺泡膜面積厚度

　　C.肺功能性分流

　　D.死腔樣通氣量

　　E.氣體彌散力

　　[答案]A B E [題解]肺內氣體彌散取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、面積、厚度、氣體彌散力等，與通氣血流比例無直接關系。

　　72. 肺內彌散障礙產生的原因是

　　A.肺泡膜面積減少

　　B.肺泡膜厚度增加

　　C.血流速度過快

　　D.血液濃縮

　　E.通氣血流比例失調

　　[答案]A B C [題解]肺泡膜面積減少及厚度增加、血流速度過快使血液與肺泡接觸時間過短，均可產生彌散障礙。血液濃縮因縮短彌散距離反而有利于彌散。

　　73. 產生“二氧化碳麻醉”作用的機制是

　　A.腦血流量增加

　　B.腦毛細血管通透性增高

　　C.腦細胞內滲透壓增高

　　D.顱內壓降低

　　E.氫離子濃度降低

　　[答案] A B C D [題解]　二氧化碳直接作用于腦血管，使之擴張，一般認為PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),腦血流量約可增加50%，由此影響腦循環(huán)，并引起毛細血管通透性增高;此外，由于氫離子濃度增高，細胞內酸中毒形成，細胞內蛋白質分解，產生滲透壓增高，促使細胞腫脹、顱內壓升高。

　　74. CO2潴留發(fā)生腦細胞腫脹的機制是

　　A.代謝性酸中毒

　　B.溶酶體膜穩(wěn)定性下降

　　C.細胞內Na+減少

　　D.細胞內外離子分布改變

　　E.呼吸性堿中毒

　　[答案] A B C [題解]腦細胞腫脹的主要機制是細胞內酸中毒使細胞膜結構受損、通透性增高，改變神經細胞內外離子分布，使溶酶體膜穩(wěn)定性下降和蛋白質分解，導致細胞內滲透壓增高，促使腦細胞腫脹、顱內壓升高。

　　75. 產生肺性腦病的發(fā)病機制是

　　A.CO2潴留使腦血管阻力降低

　　B.細胞內酸中毒

　　C.細胞內滲透壓降低

　　D.呼吸性堿中毒

　　E.血氯降低

　　[答案]AB[題解]神經細胞內酸中毒，使細胞功能發(fā)生障礙，細胞膜結構受損，通透性增高。缺氧與酸中毒使腦血管擴張，血管內皮通透性增高;缺氧使ATP生成減少，腦細胞內鈉水增多，形成腦細胞水腫。腦充血、腦水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)。酸中毒引起神經系統功能改變主要是增強腦組織中谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成腦細胞供能不足。

　　76.呼吸衰竭產生胃潰瘍、胃出血的基本機制是

　　A.胃粘膜屏障作用降低

　　B.減弱胃壁細胞碳酸酐酶活性

　　C.胃酸分泌增多

　　D.使胃壁血管收縮

　　E.合并DIC

　　[答案]A C D E [題解]嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受損，產生胃潰瘍、胃出血。若合并DIC則胃粘膜損傷更嚴重。

　　77.急性呼吸性酸中毒常為失代償性是由于

　　A.呼吸系統代償作用

　　B.腎來不及代償

　　C.HCO3-增加不多

　　D.HCO3-通過血腦屏障極為緩慢

　　E.細胞內外離子交換及細胞內緩沖作用有限

　　[答案]B C E [題解]由于呼酸的病因是呼吸功能障礙，故呼吸系統代償作用不大，血漿非碳酸氫鹽緩沖系統對增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。腎代償作用要3-5天后才發(fā)揮最大效應，僅依靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖其作用有限，故急性呼酸常為失代償性。

　　78.呼吸性酸中毒時電解質紊亂特征是

　　A.血HCO3-增多 B.血Cl-降低

　　C.血K+增高 D.血Na+正常

　　E.血Cl-不變或增多

　　[答案]A B C [解答] 呼酸時電解質變化特征是血K+濃度增高，血Cl-濃度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+濃度增高是由于細胞內K+外移和腎小管上皮細胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+減少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及緩沖系統作用下，紅細胞生成 HCO3-增多，因而進入血漿HCO3-也增多，同時血漿中Cl-離子進入紅細胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不變?yōu)楹羲岷喜⒋崽攸c，血Cl-增多是呼吸性堿中毒的特征。

　　79.急性呼吸窘迫綜合征的病理特征是

　　A.嚴重CO2潴留

　　B.肺順應性降低

　　C.真性分流量增多

　　D.大量功能性肺分流

　　E.嚴重低氧血癥

　　[答案] B D E[題解] 急性呼吸窘迫綜合征的特征是肺彈性回縮力增加、肺順應性下降、功能殘氣量顯著降低和通氣-血流失調，從而引起嚴重低氧血癥。彈性回縮力增強是由于肺泡表面活性物質分泌下降，使肺泡表面張力增高所致。顯著的通氣-血流失調所致肺分流使總血流量相當部分流入不通氣肺泡，可達50%或更多。ARDS時一般不會產生CO2潴留，有時PCO2反可降低，這是由于間質水腫刺激肺內感受器和缺氧刺激周圍化學感受器，造成通氣加強之故。

　　80.急性呼吸窘迫綜合征時能吸引中性粒細胞的趨化因子是

　　A.C5a B.LTB4 C.氧自由基

　　D.PAF E.FDP

　　[答案] A B D E [題解] 在ARDS時，在趨化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒細胞聚集于肺內而發(fā)揮致病作用。氧自由基是中粒在趨化因子作用下，內皮細胞釋放具有損傷作用因子。

　　81.急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞激活后釋放

　　A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a

　　D.炎癥介質 E.促凝物質

　　[答案] A B D E [解題] 中性粒細胞被激活后釋放氧自由基、蛋白酶、炎性介質和促凝物質等，損傷肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞。

　　82.急性呼吸窘迫綜合征時產生肺內功能性分流的因素是

　　A.肺血管痙攣 B.支氣管痙攣

　　C.肺動脈栓塞 D.肺不張

　　E.肺透明膜形成

　　[答案] B D [題解] ARDS時，支氣管痙攣、肺不張造成部分肺泡通氣不足，使流經這部分肺泡的靜脈血未動脈化便進入動脈血，產生功能性分流。肺動脈栓塞產生死腔樣通氣。

　　83.急性呼吸窘迫綜合征時產生死腔樣通氣的因素是

　　A.肺出血 B.肺水腫

　　C.部分肺泡通氣不足

　　D.肺血管收縮 E.肺微血栓形成

　　[答案] D E [題解] ARDS時，肺血管收縮和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流減少，使患部肺泡通氣不能被充分利用，此稱為死腔樣通氣。部分肺泡通氣不足是產生功能性分流的因素。

　　84.急性(成人)呼吸窘迫綜合征病人產生呼吸窘迫的直接原因是

　　A.PaCO2增高 B.PaO2降低

　　C.肺內毛細血管旁感受器受刺激

　　D.呼吸肌活動障礙 E.胸外氣道受壓

　　[答案] B C[題解] ARDS時，PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動。肺間質水腫刺激肺毛細血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸運動加快。ARDS時PaCO2升高不明顯，呼吸肌活動也無明顯障礙。

　　85.肺泡通氣不足時血氣變化是

　　A.PaO2不變 B.PAO2降低

　　C.PACO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2升高

　　[答案] B C E [題解] 肺泡通氣量不足會使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，因而流經肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化，必然導致PaO2 下降和PaCO2升高。由于CO2彌散快，PACO2與PaCO2基本上是平衡的。

　　86.肺泡通氣與血液比例失調產生血氣變化的特征是

　　A.PaCO2升高 B.PaO2降低

　　C.PaO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A B D E [題解] 無論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可導致PaO2降低，而PaCO2可正?；蚪档?嚴重時也可升高。

　　87.呼吸性酸中毒時血液陰陽離子變化特點是

　　A.血清K+濃度增高

　　B.HCO3-降低

　　C.血清Cl-正常或升高

　　D.血清Cl-降低

　　E.HCO3-代償性升高

　　[答案] A D [題解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代償性升高是呼吸性酸中毒時陰陽離子變化的特點。血K+升高是由于酸中毒，使細胞內K+外移及腎小管排K+減少。血 Cl-降低是由于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3-生成增多，后者與細胞外Cl-交換，Cl-轉移入細胞，以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及 NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。

　　88.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血Cl-可在正常范圍，其機制是

　　A.通過HCO3-與Cl-細胞內外交換，Cl-入細胞內

　　B.腎小管上皮細胞產NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加

　　C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-進入紅細胞減少

　　D.過度通氣，使PCO2降低

　　E.腎小管排Cl-減少

　　[答案]C E [題解]單純呼吸性酸中毒時血Cl-是降低的。當呼酸合并代酸時，Cl-進入紅細胞與HCO3-交換減少，腎排Cl-減少，因而血Cl-可在正常范圍。

　　89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸時，過度通氣使血K+、血Cl-改變，其機制是

　　A.PCO2降低

　　B.細胞內K+外移增多

　　C.HCO3-生成增多，Cl-轉入細胞內

　　D.HCO3-與細胞外Cl-交換減少

　　E.腎小管上皮產NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。

　　[答案] A D [題解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通氣過度，PCO2降低，產生呼吸性堿中毒，此時細胞內K+外移減少，由于HCO3-降低，腎小管HCO3-與Cl-交換減少。故其特點是血K+濃度可降低，血Cl-濃度則增高。

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